氢化可的松废除自体T细胞的混合淋巴细胞增殖反应呈现白介素2生产商T细胞对interleukin-1,无法合成T细胞生长因子。
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氢化可的松废除自体T细胞的混合淋巴细胞增殖反应呈现白介素2生产商T细胞对interleukin-1,无法合成T细胞生长因子。
Scand J Immunol。1982年1月,15 (1):25-31。
- PubMed ID
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6461917 (在PubMed]
- 文摘
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氢化可的松(HC-A)抑制自体混合淋巴细胞增殖反应的反应(AMLR)。抑制活动变得明显48 h后引发的文化和维护整个文化时期。T细胞从文化对待HC-A显示增生性反应白介素2(2)的相似度作为T细胞从文化不暴露于这种药物。氢化可的松废除在AMLR - 2的生产。添加interleukin-1 (il - 1) HC-A-treated文化没有恢复或增加- 2的合成,而il - 1添加到非HC-A对待文化显著增强- 2的合成,最后,但不是il - 1 - 2可以克服abrogatory氢化可的松对T细胞增殖的影响引起AMLR。这些结果表明,在AMLR HC-A抑制T细胞的增殖导致生产者T细胞对il - 1和- 2无法合成- 2。然而,这种药物并不妨碍休息的过程- 2 T细胞获得响应。
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