通过transcytosis L-glutamate从破骨细胞的分泌。
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森本晃司R, Uehara年代,Yatsushiro年代,Juge N,华Z, Senoh年代,Echigo N,哈亚希米,沟口健二T, Ninomiya T, Udagawa N, Omote H,山本,爱德华兹RH,本森山Y
通过transcytosis L-glutamate从破骨细胞的分泌。
EMBO j . 2006年9月20日,25 (18):4175 - 86。Epub 2006年9月7日。
- PubMed ID
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16957773 (在PubMed]
- 文摘
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破骨细胞与骨基质的分解代谢,消除由此产生的降解产物通过transcytosis,但transcytosis的分子机制和监管仍知之甚少。在分化,破骨细胞表达水泡谷氨酸转运体1 (VGLUT1),这是必不可少的水泡存储和随后的胞外分泌的谷氨酸神经元。VGLUT1 transcytotic囊泡和积累L-glutamate本地化。破骨细胞分泌L-glutamate和骨降解产物在刺激与氯化钾或ATP Ca2 +端依赖的方式。氯化钾,ATP-dependent L-glutamate会缺席在破骨细胞分泌VGLUT1 - / -基因敲除小鼠。破骨细胞表达mGluR8,第三类metabotropic谷氨酸受体。其刺激特定的受体激动剂抑制分泌L-glutamate和骨降解产物,而其抑制特定对手刺激骨吸收。最后,发现VGLUT1 - / -小鼠骨质疏松症。因此,在微破骨细胞,L-glutamate和骨降解产物通过transcytosis分泌和释放L-glutamate transcytosis参与自动调整。谷氨酸信号可能发挥重要作用的体内平衡。
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