全身的凝血恶烷的分子机制(2)血小板聚集。基本角色p2t (ac)和α(2 a)受体。

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保罗,金J, Kunapuli SP

全身的凝血恶烷的分子机制(2)血小板聚集。基本角色p2t (ac)和α(2 a)受体。

生物化学杂志。1999年10月8日;274(41):29108 - 14所示。

PubMed ID

10506165 (在PubMed

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文摘

凝血恶烷(2)是一个积极的反馈后脂质介质产生血小板激活。G (q)耦合的凝血恶烷(2)受体亚型,TPalpha, G (i)耦合TPbeta亚型已被证明在人类血小板。ADP-induced血小板聚集需要伴随的信号从两个P2受体亚型,P2Y1和P2T (AC)耦合到G (q)和G(我),分别。我们调查是否稳定的凝血恶烷(2)模拟,(15秒)-hydroxy-9 11-epoxymethanoprosta-5Z, 13 e-dienoic酸(U46619),也会引起血小板聚集伴随的信号通过G (q)和G(我),通过co-activation TPalpha和TPbeta受体亚型。这里我们报告,分泌封锁Ro 31 - 8220蛋白激酶C抑制剂,完全抑制U46619-induced,但不是ADP或thrombin-induced,血小板聚集。Ro 31 - 8220没有影响U46619-induced胞内钙动员或血小板形态变化。此外,U46619-induced胞内钙动员和形状变化影响A3P5P,一个P2Y1 receptor-selective拮抗剂,和/或赛庚啶,5 -羟色胺2 a受体拮抗剂亚型。Ro 31 - 8220或AR-C66096, P2T (AC)受体选择性拮抗剂,废除U46619-induced抑制腺苷酸环化酶。此外,AR-C66096大大抑制U46619-mediated血小板聚集,进一步抑制了育亨宾,α2肾上腺素能受体拮抗剂。此外,U46619-induced抑制血小板聚集的Ro 31 - 8220免去G (i)的激活途径通过选择性激活P2T (AC)受体或α2肾上腺素能受体。 We conclude that whereas thromboxane A(2) causes intracellular calcium mobilization and shape change independently, thromboxane A(2)-induced inhibition of adenylyl cyclase and platelet aggregation depends exclusively upon secretion of other agonists that stimulate G(i)-coupled receptors.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
育亨宾	Alpha-2A肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节