育亨宾阻止吗啡改变胶质原纤维酸性蛋白在脑干和alpha2-adrenoceptor海马基因表达。

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阿隆索E,加里多E, Diez-Fernandez C, Perez-Garcia C, Herradon G, Ezquerra L,以利雅萨TF, Alguacil低频

育亨宾阻止吗啡改变胶质原纤维酸性蛋白在脑干和alpha2-adrenoceptor海马基因表达。

>。2007年1月29日,412 (2):163 - 7。Epub 2006年11月22日。

PubMed ID

17123717 (在PubMed

]

文摘

阿尔法(2)肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾是反对几个阿片类药物的药理作用,但其后果和机制仍有待明确。在目前的研究中我们已经检查了育亨宾对吗啡的影响改变的关键蛋白质的表达(胶质原纤维酸性蛋白,GFAP)和基因(α(2)-adrenoceptors)在大鼠大脑区域已知相关在阿片类药物依赖,成瘾和个人滥用药物。老鼠对吗啡育亨宾的存在与否。治疗效果在GFAP表达免疫组织化学染色法研究了蓝斑(LC)和孤束核(望远镜),两个重要的去核。此外,药物影响α(2)肾上腺素能受体基因表达测定实时rt - pcr在海马体中,大脑的一个区域,从脑干接收去输入。吗啡管理增加GFAP表达在LC和望远镜之前报道的其他大脑区域。育亨宾被发现有效地预防吗啡GFAP upregulation。慢性(但不是急性吗啡下调mRNA水平α(2)-和α(2 c) -adrenoceptors在海马体中,同时增加了α肾上腺素受体(2 b)基因的表达。再次,育亨宾能够阻止吗啡3α的表达水平的变化(2)肾上腺素能受体基因。这些结果相关的行之有效的减少阿片类药物依赖和成瘾,育亨宾和表明,这种药物会干扰神经可塑性引起慢性吗啡在中央去通路。

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药物靶点

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育亨宾	Alpha-2B肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节