人CYP17在H295R肾上腺皮质细胞中的转录激活依赖于p54(nrb)/NonO、蛋白相关剪接因子和SF-1之间的复合物形成，SF-1也参与转录抑制。
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黄俊杰，黄文强，黄俊杰，黄俊杰，黄俊杰，黄俊杰，黄俊杰
人CYP17在H295R肾上腺皮质细胞中的转录激活依赖于p54(nrb)/NonO、蛋白相关剪接因子和SF-1之间的复合物形成，SF-1也参与转录抑制。
内分泌学。2002年4月;143(4):1280-90。
- PubMed ID
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11897684 (PubMed视图]
- 摘要
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人类CYP17 (hCYP17)基因转录起始位点上游的前57bp对于基础转录和camp依赖性转录都是必不可少的。用hCYP17启动子放射标记的-57/-38探针孵育H295R肾上腺皮质细胞核提取物进行EMSA，结果显示形成了三个dna -蛋白复合物。最快的复合物含有甾体生成因子(SF-1)和p54(nrb)/NonO，中间复合物含有p54(nrb)/NonO和聚嘧啶束结合蛋白相关剪接因子(PSF)，最慢的复合物含有SF-1/PSF/p54(nrb)/NonO复合物。(2)cAMP处理导致了cAMP诱导的仅上部复合体结合强度的增加，并激活了hCYP17基因的转录。SF-1与p54(nrb)/NonO共免疫沉淀，表明这些蛋白之间存在直接相互作用。功能分析显示PSF抑制基础转录。此外，hCYP17启动子报告结构荧光素酶活性的抑制是由于PSF与辅助抑制因子mSin3A相互作用所致。Trichostatin A可减弱对基础转录的抑制作用，提示组蛋白去乙酰化酶与SF-1/PSF/p54(nrb)/NonO/mSin3A复合物相互作用。我们的研究支持了转录激活和抑制之间的平衡在控制肾上腺皮质类固醇激素的生物合成中是必不可少的。