多巴胺转运体和注意缺陷/多动障碍。

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马德拉斯BK,米勒通用,费奇曼AJ当时求职中介

多巴胺转运体和注意缺陷/多动障碍。

生物精神病学杂志。2005年6月1;57 (11):1397 - 409。2005年1月5 Epub。

PubMed ID

15950014 (在PubMed

]

文摘

高发病率的注意缺陷/多动障碍(ADHD)和升级使用ADHD药物提供一个令人信服的理由明确的病理生理学和发展实验室或放射测试,多动症。目前,大多数的特定基因与ADHD儿茶酚胺信号系统的编码组件。其中,多巴胺转运体(DAT)是一种使用最广泛的主要目标antihyperactivity药物(苯丙胺和哌醋甲酯);DAT基因与多动症有关,一些研究发现超出正常水平的大脑纹状体的DAT ADHD科目。治疗多动症的干扰多巴胺的大脑区域,还运输机制,间接激活多巴胺——甚至norepinephrine-receptor亚型与提高注意力和经验突出。最常用的DAT-selective ADHD药物提高细胞外DAT-rich大脑区域的多巴胺水平。在大脑区域表达DAT和去甲肾上腺素转运体(净)、多巴胺和去甲肾上腺素的相对贡献ADHD混淆的病理生理学和治疗反应能力的清晰的多巴胺和去甲肾上腺素。因此,多动症药物针对DAT或净可能分散多巴胺广泛和交付多巴胺存储和释放去监管,以及多巴胺能神经元。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
安非他命	Sodium-dependent多巴胺转运体	蛋白质	人类	是的	消极的调制器	细节
Metamfetamine	Sodium-dependent多巴胺转运体	蛋白质	人类	是的	消极的调制器	细节