胰岛素抵抗和血栓形成:一个心脏病专家的观点。

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索贝尔是

胰岛素抵抗和血栓形成:一个心脏病专家的观点。

心功能杂志。1999年7月8日,84 (1):37 j-41j。

PubMed ID

10418858 (在PubMed

]

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动脉粥样化形成的血管是加速的变化之间的动态平衡内源性组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物inhibitor-1 (PAI-1)。PAI-1表达的增加、减少的表达组织纤溶酶原激活物,或者两者都可能导致纤溶活性降低,使血栓形成。增加胰岛素的浓度和胰岛素原在等离子体增加等离子PAI-1,尽管这种效应的机制是未知的。此外,它一直在观察到基底纤溶活性降低2型糖尿病患者;这可能加速动脉粥样硬化,使血管腔的壁表面持久和复发性血栓。异常的血管壁导致风险增加。也有证据表明,PAI-1内容增加在2型糖尿病患者动脉粥样硬化病变,表明干预减少胰岛素抵抗,提高血糖控制可以提高纤溶反应。多囊卵巢综合征患者的临床研究(胰岛素抵抗、高胰岛素血症的特点是,卵巢雄激素生产过剩,和纤溶能力受损)表明,治疗与troglitazone insulin-sensitizing代理,可以显著降低血液的PAI-1水平。也有临床证据表明,这些药物可能导致回归内膜的内侧厚度在2型糖尿病患者,提供进一步的迹象表明抗糖尿病的干预可能有助于抑制早期动脉粥样硬化病变的进展。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Troglitazone	纤溶酶原激活物抑制剂1	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节