改善由insulin-sensitizing代理人,troglitazone异常纤维蛋白溶解在2型糖尿病。

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加藤K,山田D, Midorikawa年代,佐藤W,渡边T

改善由insulin-sensitizing代理人,troglitazone异常纤维蛋白溶解在2型糖尿病。

新陈代谢。2000年5月,49 (5):662 - 5。

PubMed ID

10831180 (在PubMed

]

文摘

本研究评估异常纤维蛋白溶解在糖尿病患者的病理生理意义和可逆性口服降糖药物。47个2型糖尿病患者被随机治疗4周与格列本脲(n = 23)或troglitazone (n = 24)。之前和之后的治疗,血糖控制,稳态血浆葡萄糖和胰岛素(分别SSPG和SSPI)和纤维蛋白溶解的标记(组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物inhibitor-1 [PAI-1])在每个病人进行了分析。等离子体预处理PAI-1在糖尿病患者中,但不是tPA,很与视网膜病变的严重程度评估的荧光技术。4周后,患者的troglitazone显著降低糖化血红蛋白(HbA1c), SSPG, PAI-1 tPA的变更。troglitazone-induced降低等离子体PAI-1 (50.3 v28.8 micromol / L;P < . 05)与糖化血红蛋白(v7.21% 8.80%, r = .539, P < . 01)和SSPG (16.2 v 8.97更易/ L, r = .562, P < . 01),但不是SSPI。相比之下,与格列本脲治疗4周也减少了糖化血红蛋白效价几乎相同的程度上troglitazone (1.38% vs 1.59%),但不改变等离子体PAI-1或SSPG效价。这些结果表明,异常纤溶状态,尤其是PAI-1生产过剩,可能是致病因素在糖尿病视网膜病变等并发症的发展,这可能是与troglitazone改善胰岛素抵抗的校正。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Troglitazone	纤溶酶原激活物抑制剂1	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节