格列美脲阻断克隆β细胞、心脏和平滑肌K(ATP)通道。

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宋dk，阿什克罗夫特调频

格列美脲阻断克隆β细胞、心脏和平滑肌K(ATP)通道。

中国生物医学工程杂志，2009;32(1):391 - 391。

PubMed ID

11325810 (PubMed视图

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摘要

1.我们研究了磺脲格列美脲对三种重组ATP敏感钾通道的影响。2.K(ATP)通道共享一个共同的孔隙形成亚基Kir6.2，它与不同的磺脲受体同种异构体(β细胞中的SUR1，心脏中的SUR2A和平滑肌中的SUR2B)相关。3.Kir6.2在爪蟾卵母细胞中与SUR1、SUR2A或SUR2B共表达，并在巨大的内外膜斑块上记录了宏观K(ATP)电流。在细胞膜表面加入格列美脲。4.格列美脲通过与两个位点相互作用抑制Kir6.2/SUR电流:Kir6.2上的低亲和力位点(IC(50)=约400微米)和SUR上的高亲和力位点(IC(50)=3.0 nM, SUR1为5.4 nM, SUR2B为7.3 nM)。格列美脲在高亲和位点的效价与格列本脲相近(SUR1为4 nM, SUR2A为27 nM)，两者结构相似。 5. Glimepiride inhibition of Kir6.2/SUR2A and Kir6.2/SUR2B currents, but not Kir6.2/SUR1 currents, reversed rapidly. 6. Our results indicate that glimepiride is a high-affinity sulphonylurea that does not select between the beta-cell, cardiac and smooth muscle types of recombinant K(ATP) channel, when measured in inside-out patches. High-affinity inhibition is mediated by interaction of the drug with the sulphonylurea receptor subunit of the channel.

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药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
Glimepiride	atp敏感内向整流器钾通道11	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节