尿激酶纤溶酶原激活物和血纤维蛋白溶酶高效hemofiltrate CC趋化因子1转换成其活性。

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Vakili J, Standker L, Detheux M, Vassart G, Forssmann工作组,有土豆的M

尿激酶纤溶酶原激活物和血纤维蛋白溶酶高效hemofiltrate CC趋化因子1转换成其活性。

J Immunol。2001年9月15日,167(6):3406 - 13所示。

PubMed ID

11544332 (在PubMed

]

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我们以前从人类分离hemofiltrate的氨基端截短形式hemofiltrate CC趋化因子1 (HCC-1)和特征HCC-1 [9 - 74] CCR1强有力的兴奋剂,CCR5、CCR3程度较低。在这项研究中,我们表明,条件媒体从人类肿瘤细胞系曲泽和143 b含有蛋白水解活动HCC-1转换成(9 - 74)形式。这个活动是完全由urokinase-type抑制剂抑制纤溶酶原激活物(uPA),包括PA inhibitor-1 anti-uPA马伯,阿米洛利。纯粹的准备uPA HCC-1处理效率高,没有进一步降解HCC-1 [9 - 74]。血纤维蛋白溶酶也可以生成HCC-1[9 - 74],但降解活性的产品。HCC-1乳沟uPA和血纤维蛋白溶酶的动力学(米氏常数K (m), 0.76 + / - 0.4 microM uPA、和0.096 + / - 0.05 microM血纤维蛋白溶酶;催化速率常数k(猫):3.36 + / - 0.96 s (1) uPA和6 + / - 3.6(1)胞浆素)与一个角色体内完全兼容。丰富的活性前体的激活为广谱趋化因子通过uPA和血纤维蛋白溶酶直接链接的生产uPA众多肿瘤招募单核白细胞和他们的能力,而不需要趋化因子基因的转录激活。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
阿米洛利	Urokinase-type纤溶酶原激活物	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节