伊马替尼开出抗再吸收治疗骨疾病的潜力。

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杜瓦,Farrugia, Condina先生,Bik L,休斯TP, Vernon-Roberts B, Zannettino AC

伊马替尼开出抗再吸收治疗骨疾病的潜力。

血。2006年6月1日,107 (11):4334 - 7。Epub 2006年1月31日。

PubMed ID

16449525 (在PubMed

]

文摘

破骨细胞(OCs)是大型多核细胞来源于monocyte-macrophage血统的祖细胞。信号转导通过巨噬细胞集落刺激因子(csf)受体,c-fms,对OC的形成至关重要。因为我们以前证明抑制c-fms伊马替尼,我们检查了伊马替尼对OC形成和活动的影响。OC的形成并不是受到1.0 microM伊马替尼和低浓度的影响,但降低了75%,报3.0 microM伊马替尼。相比之下,吸收的面积和吸收缺损的数量下降了80%在0.3 microM伊马替尼,并没有观察到浓度高于3.0 microM吸收。核因子的剂量依赖性降低受体激活kappaB(排名)表达式中观察到OCs在伊马替尼的存在,培养提供一个机制来减少OC函数。伊马替尼对OC的体内分析活动成年老鼠伊马替尼治疗8周后还演示了OC减少活动。这些结果表明,伊马替尼治疗价值作为antiosteolytic剂在疾病如骨质疏松,骨转移性疾病,多发性骨髓瘤。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
伊马替尼	巨噬细胞集落刺激因子1受体	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节