早期口服伊马替尼治疗减少纤维发生但不阻止长期发展。

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Neef M, Ledermann M, Saegesser H,施耐德V, Widmer N, Decosterd洛杉矶,装置B, Reichen J

早期口服伊马替尼治疗减少纤维发生但不阻止长期发展。

J乙醇。2006年1月,44 (1):167 - 75。Epub 2005年7月12日。

PubMed ID

16168515 (在PubMed

]

文摘

背景/目的:Transactivated肝星状细胞(hsc)是细胞外基质(ECM)的主要来源在纤维化的肝脏。伊马替尼,一个强有力的PDGF受体酪氨酸激酶的抑制剂,减少HSC增殖和纤维发生在治疗开始前纤维化。我们测试的antifibrotic潜力伊马替尼在建立持续的肝损伤和纤维化。方法:BDL-rats填喂法再辅以20毫克/公斤/天伊马替尼(天0-21)早期或晚期BDL后(天22-35)。未经处理的BDL-rats担任控制。ECM和激活肝星状细胞被形态测量学量化。组织活动MMP-2由明胶zymography决定。TIMP-1及胶原的mRNA表达α1 (I)通过rt - pcr检测。肝组织浓度的伊马替尼被串联质谱测量。结果:早期伊马替尼ECM形成减少了30% (P = 0.0455),但离开激活肝星状细胞及胶原的数量我表情不变。 MMP-2 activity and TIMP-1 expression were reduced by 50%. Late imatinib treatment did not alter histological or molecular markers of fibrogenesis despite high imatinib tissue levels. CONCLUSIONS: The antifibrotic effectiveness of imatinib is limited to the early phase of fibrogenesis. In ongoing liver injury other mediators most likely compensate for the inhibited PDGF effect.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
伊马替尼	上皮discoidin domain-containing受体1	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节