压力增大易受炎症大鼠前额叶皮层。

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•德•巴勃罗RM Villaran射频Arguelles年代,Herrera AJ, Venero杰,阿亚拉,卡诺J,马查多

压力增大易受炎症大鼠前额叶皮层。

J > 2006年5月24日,26日(21):5709 - 19所示。

PubMed ID
16723527 (在PubMed
]
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炎症可以参与一些神经退行性疾病,伴随炎症的迹象。然而,由于对炎症不等于大脑结构,直接关系还不清楚。我们的目的是测试是否一些生理情况下,如压力,可以提高对炎症的前额叶皮层(PFC),它显示了一个相对抵抗炎症。PFC是重要的在许多大脑功能和一些神经退行性疾病的目标。我们诱导炎症过程由一个皮层注射2 microg脂多糖(LPS),强大的proinflammogen,相应的,强调老鼠。我们评估我们的治疗炎症标志物的影响,神经元数量,BDNF的表达和行为的几个增殖作用(MAP)激酶反应元件结合蛋白和转录因子的营地。强调加强注射LPS引起的变化:小胶质激活和增生与促炎细胞因子的水平增加肿瘤坏死因子α;损失的细胞如星形神经胶质,视为损失胶质原纤维酸性蛋白免疫反应性,和神经元,研究了neuronal-specific核内蛋白免疫组织化学和GAD67 NMDA受体1原位杂交的mrna的表达。脑源性神经营养因子mRNA表达的显著增加和修改的MAP激酶磷酸化水平也被发现。此外,我们观察到RU486的保护作用[米非司酮(11β- (p -(二甲胺基)苯基]-17 beta-hydroxy-17 - (1-propynyl) estra-4 9-dien-3 - 1)),糖皮质激素受体激活的有效抑制剂。 All of these data show a synergistic effect between inflammation and stress, which could explain the relationship described between stress and some neurodegenerative pathologies.

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
米非司酮 糖皮质激素受体 蛋白质 人类
是的
拮抗剂
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