钾离子通道的激活线粒体ATP-Sensitive有助于延长心肌保护的保护作用。

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陈郭W,陈N, Y,夏问,沈Y

钾离子通道的激活线粒体ATP-Sensitive有助于延长心肌保护的保护作用。

Conf Proc IEEE Eng地中海生物Soc。2005; 4:4027-30。

PubMed ID

17281115 (在PubMed

]

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找到一个更好的策略,有效的供体器官保存,这里我们使用一个模型的长期低温保存的老鼠心脏研究氯甲苯噻嗪的心血管效应,选择性线粒体ATP-sensitive钾通道(mitoK的揭幕战_{三磷酸腺苷})。心脏功能受损了8个小时的缺血30分钟的再灌注后保存。氯甲苯噻嗪治疗显著减弱心肌收缩性的下降,并减少乳酸脱氢酶漏和心肌水肿。氯甲苯噻嗪也阻止线粒体超氧化物歧化酶活性的丧失和sarcolemmal Na⁺/ K⁺分别在缺血和再灌注期间atp酶。这些效应的选择性mitoK氯甲苯噻嗪可以废除_{三磷酸腺苷}拦截器5-hydroxydecanoate。结果表明,氯甲苯噻嗪,作为补充cardioplegic解决方案,可以通过打开mitoK加强心肌保护_{三磷酸腺苷}渠道,更好的维护线粒体氧化的酶。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
氯甲苯噻嗪	ATP-sensitive内向整流钾通道11	蛋白质	人类	是的	诱导物	细节