营的磷酸化反应元件结合蛋白的变化在大鼠伏隔核慢性乙醇摄入:纳洛酮逆转。

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李,李YH,元XR

营的磷酸化反应元件结合蛋白的变化在大鼠伏隔核慢性乙醇摄入:纳洛酮逆转。

学报杂志。2003年9月,24 (9):930 - 6。

PubMed ID
12956944 (在PubMed
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目的:研究阵营的表达和磷酸化的变化反应元件结合蛋白(分子)在大鼠伏隔核后慢性乙醇摄入和撤军。方法:乙醇浓度的饮用水中给出了6% (v / v),一个月。分子水平的变化和phospho-CREB (p-CREB)蛋白在伏隔核通过免疫组织化学方法测定。结果:乙醇给老鼠饮用水中减少了伏隔核的p-CREB蛋白质水平(-75%)的乙醇。p-CREB蛋白质的衰减在伏隔核保持在24 h(-35%)和72 h(-28%)乙醇,7 d后恢复对控制水平的乙醇提取。然而,慢性乙醇,乙醇提取未能产生任何重大改变蛋白质分子的水平在伏隔核。烯丙羟吗啡酮(独自)治疗大鼠没有影响的水平和p-CREB蛋白质分子在伏隔核。然而,当纳洛酮与乙醇治疗管理的同时,它引起了p-CREB下调的蛋白质的伏隔核(142%)大鼠暴露于乙醇。结论:长期摄入乙醇溶液下调的磷酸化分子在伏隔核,以及这些变化可以被纳洛酮逆转,这可能是一种与乙醇依赖相关的分子机制。

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
烯丙羟吗啡酮 循环AMP-responsive元件结合蛋白1 蛋白质 人类
没有
其他/未知
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