甘丙肽变弱环腺苷酸调节元件结合蛋白(分子)磷酸化在导管慢性吗啡和纳洛酮引起的挑战。细胞和主纹状体的文化。

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霍斯JJ, Narasimhaiah R,皮乔托先生

甘丙肽变弱环腺苷酸调节元件结合蛋白(分子)磷酸化在导管慢性吗啡和纳洛酮引起的挑战。细胞和主纹状体的文化。

J Neurochem。2006年2月,96 (4):1160 - 8。Epub 2006年1月17日。

PubMed ID

16417577 (在PubMed

]

文摘

重复吗啡管理导致分子改变的神经回路蓝斑和伏隔核。这些变化包括增加活动营地信号通路的多个组件被认为是与心理和躯体鸦片撤军的迹象。神经肽甘丙肽可以减弱阵营在多个细胞信号。目前的研究表明,急性甘丙肽治疗块营地增加信号后慢性鸦片的后果在导管管理和退出。纹状体神经元的细胞和主要文化以磷酸化的转录因子调节元件结合蛋白(分子)。此外,galanin-mediated衰减galanin-induced磷酸化分子是独立的细胞外signal-regulated激酶(ERK) 1/2磷酸化在导管。一个细胞。这些数据表明,甘丙肽受体可能作为一个额外的潜在的治疗目标治疗鸦片撤军。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
烯丙羟吗啡酮	循环AMP-responsive元件结合蛋白1	蛋白质	人类	没有	其他/未知	细节