合作Xist RNA、DNA甲基化和组蛋白hypoacetylation保持X染色体失活。

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Csankovszki G,纳吉,Jaenisch R

合作Xist RNA、DNA甲基化和组蛋白hypoacetylation保持X染色体失活。

J细胞杂志。2001年5月14日,153 (4):773 - 84。

PubMed ID

11352938 (在PubMed

]

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Xist RNA表达,CpG岛的甲基化和组蛋白H4 hypoacetylation X染色质不活跃的特点。在这里,我们表明,这些沉默机制协同作用保持不活跃的状态。Xist RNA已被证明是必不可少的启动X失活,但不需要维护。我们已经开发出一种系统的个别x连锁基因的活化频率可以定量评估。使用条件突变Xist等位基因,我们提供直接证据损失Xist RNA撼动体细胞的非活动状态,导致增加活化频率内生的x染色体GFP转基因和次黄嘌呤phosphoribosyl转移酶基因在小鼠胚胎成纤维细胞(产生Hprt)。脱甲基的DNA,用5-azadC或通过引入Dnmt1的突变,并使用trichostatin抑制组蛋白hypoacetylation进一步增加激活Xist突变成纤维细胞,表明X染色体沉默机制的协同互动。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Decitabine	DNA甲基转移酶1 (cytosine-5)	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节