5-Aza-2的脱氧胞苷诱导小鼠的着丝粒异染色质的组蛋白hyperacetylation独立于DNA脱甲基作用机制。

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Takebayashi年代中M, Fujita N,茶道T,田中M,田口H,时候K

5-Aza-2的脱氧胞苷诱导小鼠的着丝粒异染色质的组蛋白hyperacetylation独立于DNA脱甲基作用机制。

生物化学Biophys Res Commun。2001年11月9日,288 (4):921 - 6。

PubMed ID

11688997 (在PubMed

]

文摘

5-Aza-2脱氧胞苷(5-azadC)被广泛用作DNA甲基转移酶的有效抑制剂。细胞治疗这种药物显示各种现象,比如抑制基因的活化,改变在复制时间,decondensation异染色质。许多研究使用这种药物已报告到目前为止,但它仍然是有争议的这种变化是否由于5-azadC-induced脱甲基本身或药物的副作用。这里我们报告5-azadC治疗诱导组蛋白hyperacetylation鼠标着丝粒异染色质通常包含DNA甲基化和hypoacetylated组蛋白。治疗也会影响组蛋白脱乙酰酶的分布在细胞核内的2 (HDAC2)。然而,组蛋白hyperacetylation没有观察到DNA甲基转移酶1-deficient细胞基因组DNA甲基化水平的降低。我们的研究结果表明,5-azadC-induced组蛋白hyperacetylation独立于DNA脱甲基和DNA甲基化是必不可少的维护着丝粒异染色质的组蛋白hypoacetylated状态。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Decitabine	DNA甲基转移酶1 (cytosine-5)	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节