胎儿血红蛋白水平影响5-aza-2的脱氧胞苷,红色的细胞粘附,并在镰状细胞病的患者造血分化。

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Saunthararajah Y, Hillery CA, Lavelle D, Molokie R,多恩L,布瑞斯勒L, Gavazova年代,陈YH,霍夫曼R,德西蒙J

胎儿血红蛋白水平影响5-aza-2的脱氧胞苷,红色的细胞粘附,并在镰状细胞病的患者造血分化。

血。2003年12月1日,102 (12):3865 - 70。Epub 2003年8月7日。

PubMed ID

12907443 (在PubMed

]

文摘

胎儿血红蛋白(住宅)减少聚合镰状血红蛋白(哈佛商学院)和改善结果在镰状细胞病(SSD)。因此,治疗目标SSD是住宅的药物激活。沉默的gamma-globin(住宅)与DNA甲基化相关基因。胞嘧啶模拟5-aza-2的脱氧胞苷(decitabine) hypomethylates DNA通过抑制DNA甲基转移酶。我们检查如果皮下decitabine可能增加住宅水平和提高固态硬盘没有细胞毒性病理生理学。八个SSD症状患者耐药或不能容忍标准与羟基脲治疗收到decitabine 0.2毫克/公斤皮下注射每周1 - 3次2周期的六周时间。治疗嗜中性粒细胞减少和增加意味着住宅(6.5%,20.4%,P <。)和平均总血红蛋白(76 - 96 g / L(7.6到9.6 g / dL) P <措施)。疾患危机病理生理学特征如红色细胞粘附、内皮损伤、凝血途径活性显著提高。gamma-Globin基因启动子甲基化减少,血小板和骨髓巨核细胞,红细胞细胞的比例增加,没有减少骨髓细胞结构,与DNA hypomethylating一致,noncytotoxic的作用机制。每周皮下decitabine产生累积增加通过noncytotoxic住宅和总血红蛋白的作用机制。 Chronic dosing and sustained increases in hemoglobin F and total hemoglobin levels may be possible. Further studies in SSD and thalassemia are indicated.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Decitabine	DNA甲基转移酶1 (cytosine-5)	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节