PINK1磷酸化泛素激活帕金E3泛素连接酶的活动。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
凯恩,Lazarou M,福格尔AI,李Y, Yamano K, Sarraf SA Banerjee年代,Youle RJ
PINK1磷酸化泛素激活帕金E3泛素连接酶的活动。
J细胞杂志。2014年4月28日,205(2):143 - 53年。doi: 10.1083 / jcb.201402104。Epub 2014年4月21日。
- PubMed ID
-
24751536 (在PubMed]
- 文摘
-
PINK1激酶激活E3泛素连接酶帕金诱导选择性受损的线粒体自噬。然而,它一直不清楚PINK1激活和新兵帕金线粒体。尽管PINK1磷酸化帕金,其他PINK1基质似乎激活帕金,丝氨酸和苏氨酸残基的突变果蝇和人类之间的守恒的,包括帕金S65车型,没有完全损害帕金易位线粒体。使用质谱分析,我们发现内生PINK1磷酸化泛素在65年丝氨酸,同源的网站磷酸化PINK1帕金ubiquitin-like域。重组TcPINK1直接磷酸化和泛素phospho-ubiquitin激活帕金E3泛素连接酶颗粒分析的活动。在细胞中,phosphomimetic泛素突变S65D绑定并激活帕金。此外,泛素的表达S65A突变,不能由PINK1磷酸化,抑制帕金易位受损的线粒体。这些结果解释的前馈机制PINK1-mediated帕金E3连接酶活动的开始。