Polyubiquitin-B

细节

的名字
Polyubiquitin-B
同义词
不可用
基因名字
UBB
生物
人类
氨基酸序列
>拼箱| BSEQ0017474 | Polyubiquitin-B MQIFVKTLTGKTITLEVEPSDTIENVKAKIQDKEGIPPDQQRLIFAGKQLEDGRTLSDYN IQKESTLHLVLRLRGGMQIFVKTLTGKTITLEVEPSDTIENVKAKIQDKEGIPPDQQRLI FAGKQLEDGRTLSDYNIQKESTLHLVLRLRGGMQIFVKTLTGKTITLEVEPSDTIENVKA KIQDKEGIPPDQQRLIFAGKQLEDGRTLSDYNIQKESTLHLVLRLRGGC
数量的残留物
229年
分子量
25761.46
理论π
不可用
去分类
流程
激活MAPK活性/anaphase-promoting complex-dependent分解过程/细胞铁离子体内平衡/细胞蛋白质代谢过程/DNA损伤反应,检测DNA损伤/DNA损伤反应,信号转导由p53类中介导致细胞周期阻滞/内质网甘露糖修剪/endosomal运输/能量体内平衡/细菌进入宿主细胞/ERBB2信号通路/无错translesion合成/容易出错的translesion合成/脂肪垫的开发/Fc-epsilon受体信号通路/女性性腺发育/女减数分裂我/纤维母细胞生长因子受体信号通路/有丝分裂细胞周期的G2 / M过渡/全球基因组核苷酸切除修复/糖原生物合成的过程/下丘脑神经元促发展/I-kappaB激酶/ NF-kappaB信号/先天免疫反应/interstrand交联修复/胞内运输的病毒/离子跨膜运输/物联/macroautophagy/男性减数分裂我/MAPK级联/膜组织/线粒体运输沿着微管/MyD88-dependent toll样受体信号通路/MyD88-independent toll样受体信号通路/负调节凋亡过程/消极的监管规范Wnt信号通路/负调节表皮生长因子受体信号通路/负调控有丝分裂细胞周期的G2 / M过渡/负调控RNA聚合酶II启动子的转录/负调节转化生长因子β受体信号通路/- I型干扰素调节生产/负调控ubiquitin-protein连接酶活动的参与有丝分裂细胞周期/投射神经元形态发生/尼克/ NF-kappaB信号/Notch信号通路/nucleotide-binding寡聚化域包含信号通路/核苷酸切除修复DNA损伤识别/核苷酸切除修复DNA双解除/核苷酸切除修复,DNA填缝/核苷酸切除修复,DNA切口/核苷酸切除修复DNA切口5”——病变/核苷酸切除修复,preincision复杂的装配/积极的凋亡过程的监管/积极的监管规范Wnt信号通路/积极的表皮生长因子受体信号通路的调控/积极的监管I-kappaB激酶/ NF-kappaB信号/积极的内在调节凋亡信号通路由p53类中介/积极的监管NF-kappaB转录因子的活动/积极的监管monoubiquitination蛋白质/积极的调控蛋白质泛素化/积极的监管RNA聚合酶II启动子的转录/积极的监管ubiquitin-protein连接酶活动参与有丝分裂细胞周期的监管过渡/proteasome-mediated ubiquitin-dependent蛋白质分解代谢的过程/蛋白质deubiquitination/蛋白质折叠/蛋白质polyubiquitination/蛋白质泛素化/蛋白质泛素化参与ubiquitin-dependent蛋白质分解代谢的过程/调节线粒体膜电位/信使rna稳定的监管/necroptotic过程的监管/调节神经元死亡/蛋白酶体蛋白质分解代谢的调节过程/调节信号转导的p53类中介/调节转录的RNA聚合酶II发起人对缺氧的反应/调控肿瘤坏死factor-mediated信号通路/I型干扰素调节生产/SCF-dependent蛋白酶体ubiquitin-dependent蛋白质分解代谢的过程/细精管发育/刺激c型凝集素受体信号通路/压力激发了MAPK级联/T细胞受体信号通路/transcription-coupled核苷酸切除修复/转化生长因子β受体信号通路/translesion合成/跨膜运输/TRIF-dependent toll样受体信号通路/肿瘤坏死factor-mediated信号通路/泛素内稳态/病毒生命周期/病毒粒子的组装/Wnt信号通路/Wnt信号通路,平面细胞极性通路
组件
胞质/内吞作用的囊泡膜/内质网的膜/内质网质量控制舱/内体膜/细胞外的外来体/细胞外空间/线粒体外膜/线粒体/髓鞘/神经元投射/神经元胞体/核浆/核/等离子体膜/囊泡
通用函数
泛素:存在共价连接到另一个蛋白质,或免费(非固定)。共价结合的时候,共轭目标蛋白质通过isopeptide债券作为单体(monoubiquitin),聚合物链通过泛素的不同赖氨酸残基(polyubiquitin链)或泛素的线性聚合物链通过引发剂满足(线性polyubiquitin链)。Polyubiquitin链,当附加到目标蛋白质,有不同的功能取决于赖氨酸残基的泛素链:Lys-6-linked可能参与DNA修复;Lys-11-linked参与ERAD内质reticulum-associated退化和细胞循环调节;Lys-29-linked参与溶酶体降解;Lys-33-linked参与激酶修改;通过蛋白酶体Lys-48-linked参与蛋白质降解;赖氨酸- 63链接参与内吞作用,dna损伤反应和信号流程导致的激活转录因子NF-kappa-B。线性聚合物链通过形成依恋的发起者遇到导致细胞信号。泛素通常是共轭目标蛋白质的赖氨酸残基,然而,在极少数情况下,结合半胱氨酸或Ser残留物被观察到。 When polyubiquitin is free (unanchored-polyubiquitin), it also has distinct roles, such as in activation of protein kinases, and in signaling.
特定的功能
不可用
域包含了函数
跨膜区
不可用
细胞的位置
细胞质
基因序列
>拼箱| BSEQ0017475 | Polyubiquitin-B (UBB) ATGCAGATCTTCGTGAAAACCCTTACCGGCAAGACCATCACCCTTGAGGTGGAGCCCAGT GACACCATCGAAAATGTGAAGGCCAAGATCCAGGATAAGGAAGGCATTCCCCCCGACCAG CAGAGGCTCATCTTTGCAGGCAAGCAGCTGGAAGATGGCCGTACTCTTTCTGACTACAAC ATCCAGAAGGAGTCGACCCTGCACCTGGTCCTGCGTCTGAGAGGTGGTATGCAGATCTTC GTGAAGACCCTGACCGGCAAGACCATCACCCTGGAAGTGGAGCCCAGTGACACCATCGAA AATGTGAAGGCCAAGATCCAGGATAAAGAAGGCATCCCTCCCGACCAGCAGAGGCTCATC TTTGCAGGCAAGCAGCTGGAAGATGGCCGCACTCTTTCTGACTACAACATCCAGAAGGAG TCGACCCTGCACCTGGTCCTGCGTCTGAGAGGTGGTATGCAGATCTTCGTGAAGACCCTG ACCGGCAAGACCATCACTCTGGAGGTGGAGCCCAGTGACACCATCGAAAATGTGAAGGCC AAGATCCAAGATAAAGAAGGCATCCCCCCCGACCAGCAGAGGCTCATCTTTGCAGGCAAG CAGCTGGAAGATGGCCGCACTCTTTCTGACTACAACATCCAGAAAGAGTCGACCCTGCAC CTGGTCCTGCGCCTGAGGGGTGGCTGTTAA
染色体的位置
17
轨迹
17 p11.2
外部标识符
资源 链接
UniProtKB ID P0CG47
UniProtKB条目名称 UBB_HUMAN
HGNC ID HGNC: 12463
一般引用
  1. 贝克RT,董事会PG:人类泛素基因家族:结构基因和假基因从乌兰巴托B亚科。核酸研究》1987年1月26日,15 (2):443 - 63。(文章]
  2. Tachikui H,斋藤N, T,只是Hayasaka我,石田T,井上我:Lineage-specific同质化polyubiquitin基因在人类和类人猿。J摩尔另一个星球。2003年12月,57 (6):737 - 44。(文章]
  3. Zody MC,加伯M,亚当斯DJ,夏普T,耙J, Lupski JR,尼科尔森C,塞尔SM, Wilming L,年轻的SK, Abouelleil,艾伦NR, Bi W,布鲁姆T, Borowsky ML, Bugalter,巴特勒J, Chang杰,陈CK,做饭,乔鲁姆B,科莫CA,德容PJ, DeCaprio D,杜瓦K,菲茨杰拉德M,吉尔伯特J,吉布森R, Gnerre年代,戈尔茨坦,Grafham DV, Grocock R,哈菲兹N, Hagopian DS,哈特E,诺曼·CH Humphray年代,贾菲DB,琼斯M, Kamal M, Khodiyar VK、LaButti K, Laird G, Lehoczky J,刘X, Lokyitsang T, Loveland J,刘晔,麦克唐纳P,主要我,马修斯L, Mauceli E, McCarroll SA Mihalev啊,玛吉J,阮C R,考奥利里某人,Osoegawa K,施瓦茨,Shaw-Smith C, Stankiewicz P,管家C, Swarbreck D, Venkataraman V,惠塔克,杨X,齐默AR,布拉德利,哈伯德T, Birren BW,罗杰斯J,着陆器,Nusbaum C: DNA序列的人类17号染色体的重排和分析人类的血统。自然。2006年4月20日,440 (7087):1045 - 9。(文章]
  4. Gerhard DS,瓦格纳L,法因戈尔德EA, Shenmen厘米,松鸡LH,舒勒克,克莱因SL,古老的年代,Rasooly R, P,盖伊M,派克,Derge詹,Lipman D,科林斯FS,张成泽W,雪莉,Feolo M, Misquitta L,李E, Rotmistrovsky K, Greenhut科幻,Schaefer CF, Buetow K,邦纳TI, Haussler D,肯特J Kiekhaus M,弗瑞T,布伦特M, Prange C,施赖伯K,夏皮罗N, Bhat NK,霍普金斯射频,Hsie F,德里斯科尔T,苏亚雷斯MB, Casavant TL, Scheetz TE, Brown-stein MJ, Usdin结核病,年代,Toshiyuki Carninci P,朴Y, Dudekula DB,柯女士,川上K,铃木Y, Sugano年代,格鲁伯CE、史密斯先生,西蒙斯B,摩尔T,沃特曼R,约翰逊SL,阮Y,魏CL, Mathavan年代,Gunaratne PH值,吴J,加西亚,Hulyk西南,Fuh E,元Y,德,Kowis C,霍奇森,Muzny DM,麦克弗森J,吉布斯RA, Fahey J, Helton E, Ketteman M,马丹,罗德里格斯年代,桑切斯,鳕鱼,Madari,年轻的AC, Wetherby KD,花岗岩SJ,邝PN,布林克利CP,皮尔森RL, Bouffard GG, Blakesly RW,绿色ED,迪克森MC,罗德里格斯AC, Grimwood J,污物J,迈尔斯RM,巴特菲尔德Y,格里菲斯,格里菲斯OL, Krzywinski MI,廖N,莫林R, Palmquist D, Petrescu, Skalska U, Smailus德,斯托特JM, Schnerch,史肯我,琼斯SJ,霍尔特RA, Baross,马拉马,克利夫顿,马克维斯奇KA, Bosak年代也是马列J:状态,质量,和扩张NIH的全长cDNA项目:哺乳动物基因集合(MGC)。基因组研究》2004年10月,14 b (10): 2121 - 7。(文章]
  5. 施莱辛格DH, Goldstein G:之间的74氨基酸序列的泛素分子保护牛和人。自然。1975年5月29日,255 (5507):423 - 4。(文章]
  6. 克里普斯D,托马斯SN,刘正Y,杨F,戴维斯P,杨AJ:阿尔茨海默疾病特性的构象过度磷酸化配对螺旋filament-Tau polyubiquitinated通过Lys-48, Lys-11, Lys-6泛素结合。生物化学杂志。2006年4月21日;281 (16):10825 - 38。Epub 2006年1月27日。(文章]
  7. 江黄F,柯克帕特里克D, X, Gygi年代,索金答:微分调节EGF受体激酶结构域内multiubiquitination内化和退化。摩尔细胞。2006年3月17日,21日(6):737 - 48。(文章]
  8. 时候F,畠山直哉,松本M, Kamura T, Nakayama KI:功能性监管的FEZ1 U-box-type泛素连接酶E4B有助于neuritogenesis。J生物化学杂志。2004年12月17日,279 (51):53533 - 43。Epub 2004 10月5。(文章]
  9. Motegi, Liaw HJ,李肯塔基州,ro惠普、马斯河,吴X, Moinova H,马科维茨SD,丁H, Hoeijmakers JH, Myung凯西:Polyubiquitination增殖细胞核抗原HLTF和SHPRH阻止基因组不稳定性停滞复制叉。《美国国家科学院刊S a . 2008年8月26日,105 (34):12411 - 6。doi: 10.1073 / pnas.0805685105。Epub 2008年8月21日。(文章]
  10. Komander D:新兴的蛋白质泛素化的复杂性。生物化学Soc反式。2009年10月,37 (Pt 5): 937 - 53年。doi: 10.1042 / BST0370937。(文章]
  11. Dennissen FJ, Kholod N,爱马仕DJ,年前N, Steinbusch HW, Dantuma NP, van Leeuwen弗兰克-威廉姆斯:泛素基因突变(UBB + 1)与神经退行性疾病是由泛素c端水解酶水解L3 (UCH-L3)。2月。2011年8月19日,585 (16):2568 - 74。doi: 10.1016 / j.febslet.2011.06.037。Epub 2011年7月6日。(文章]
  12. van Leeuwen弗兰克-威廉姆斯,德Kleijn DP,范·登·向克HH,纽鲍尔,Sonnemans写马,Sluijs是的,Koycu年代,Ramdjielal RD,萨利希,Martens GJ, Grosveld FG,彼得·J Burbach H,假日EM:移码突变体的β淀粉样前体蛋白和ubiquitin-B阿尔茨海默氏症患者。科学。1998年1月9日,279 (5348):242 - 7。(文章]
  13. 费舍尔DF,德Vos RA,冯·R·德·Vrij调频,适当的EA, Sonnemans写马,Verhage MC, Sluijs是的,流浪汉B, Zouambia M, Steur EN, Kamphorst W,假日EM, Van Leeuwen弗兰克-威廉姆斯:针对疾病突变的积累泛素在大脑中作为蛋白酶体功能障碍的标志。美国实验生物学学会联合会j . 2003年11月,17 (14):2014 - 24。(文章]
  14. Kazlauskaite, Kondapalli C,古尔R,坎贝尔DG, Ritorto女士,霍夫曼K,阿莱西博士,Knebel, Trost M, Muqit MM:帕金在Ser65 PINK1-dependent磷酸化的泛素激活。j . 2014 5月15日,460 (1):127 - 39。doi: 10.1042 / BJ20140334。(文章]
  15. 凯恩,Lazarou M,福格尔AI,李Y, Yamano K, Sarraf SA Banerjee年代,Youle RJ: PINK1磷酸化泛素激活帕金E3泛素连接酶的活动。J细胞杂志。2014年4月28日,205(2):143 - 53年。doi: 10.1083 / jcb.201402104。Epub 2014年4月21日。(文章]
  16. Koyano F, Okatsu K, Kosako H,田村Y, E,木村,木村Y, H,土屋俊井H, Hirokawa T, Endo T,丰EA Trempe摩根富林明,火箭Y,田中K,松田N:泛素被PINK1磷酸化激活帕金。自然。2014年6月5日,510 (7503):162 - 6。doi: 10.1038 / nature13392。Epub 2014年6月4。(文章]
  17. 瓦格斯塔夫杰瓦乌T, Swatek KN, Gladkova C, Pruneda约,米歇尔•马Gersch M,约翰逊厘米,弗洛伊德SM, Komander D:泛素Ser65磷酸化影响泛素结构,链组装和水解。34 EMBO j . 2015年2月3;(3):307 - 25所示。doi: 10.15252 / embj.201489847。Epub 2014年12月19日。(文章]

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