激活G蛋白信号3调节鸦片激活蛋白激酶的信号和复发heroin-seeking行为。

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激活G蛋白信号3调节鸦片激活蛋白激酶的信号和复发heroin-seeking行为。

《美国国家科学院刊S a . 2005年6月14日;102 (24):8746 - 51。Epub 2005年6月3。

PubMed ID

15937104 (在PubMed

]

文摘

伏隔核(NAc)是海洛因成瘾的核心。阿片受体的激活在南汽能级G (i / o)α和betagamma子单元。Galpha(我)能抑制营地生产,但betagamma调节几个分子途径,包括蛋白激酶A (PKA)。我们在南汽/鸦片矛盾激活纹状体神经元PKA信号通过betagamma二聚体。激活需要Galpha (i3)和一个激活G蛋白信号3 (AGS3)。AGS3竞争与betagamma绑定Galpha (i3) gdp和提高游离betagamma的作用。AGS3和Galpha (i3)击倒阻止鸦片PKA信号激活。在大鼠自主海洛因,AGS3反义NAc核心,但不是贝壳,消除恢复heroin-seeking行为,人类复发的一个模型。因此,Galpha (i3) / betagamma AGS3似乎调解μ阿片受体的激活PKA信号以及heroin-seeking行为。

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药物靶点

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