卡维地洛能抑制肿瘤坏死factor-alpha-induced内皮激活转录因子,人类单核细胞粘附分子的表达,粘合度。

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陈JW,林财政年度,陈YH,吴TC,陈黄、林SJ

卡维地洛能抑制肿瘤坏死factor-alpha-induced内皮激活转录因子,人类单核细胞粘附分子的表达,粘合度。

Arterioscler Thromb Vasc杂志。2004年11月24日(11):2075 - 81。Epub 2004年9月16日。

PubMed ID
15374848 (在PubMed
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文摘

目的:我们测试卡维地洛的假说,beta-adrenoceptor和alpha-adrenoceptor拮抗剂具有强抗氧化性质,可以抑制肿瘤坏死因子-α(tnf)全身内皮粘性人类单核细胞(跨国公司),动脉粥样化形成的早期迹象。方法和结果:循环跨国公司从健康受试者的外周血分离得到。卡维地洛与控制条件相比,预处理(10 micromol / L为18小时)或航行(18个小时5 micromol / L),但没有作用,哌唑嗪、作用和哌唑嗪显著降低TNF-alpha-stimulated粘性培养人类主动脉内皮细胞(HAECs)跨国公司。卡维地洛抑制TNF-alpha-stimulated内皮血管细胞粘附molecule-1 (VCAM-1)和E-selectin(66.0 + / - -2.0%和55.60 + /控制的-1.0%,P < 0.05,分别)表达式,而只航行抑制VCAM-1表达式(79.0 + / - -5.0%控制,P < 0.05)。哌唑嗪作用,或者两者都没有改变粘附分子的表达。此外,预处理与卡维地洛显著抑制TNF-alpha-stimulated细胞内活性氧(ROS)生产和氧化还原敏感的核因子的激活卡巴B和转录激活蛋白1通路。结论:卡维地洛TNF-alpha-stimulated内皮粘性降低人类的跨国公司通过抑制细胞内ROS生产,转录因子的激活,以及VCAM-1 E-selectin表达式,证明其在临床动脉粥样硬化疾病潜在的作用。

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
卡维地洛 E-selectin 蛋白质 人类
未知的
抑制剂
细节
卡维地洛 血管细胞粘附蛋白1 蛋白质 人类
未知的
抑制剂
细节