抑制胰岛素降解酶增加易位的H35鼠肝癌细胞的细胞核:胞质通路的证据。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
RM Harada年代,史密斯,史密斯是的,Jarett L
抑制胰岛素降解酶增加易位的H35鼠肝癌细胞的细胞核:胞质通路的证据。
内分泌学。1993年6月,132 (6):2293 - 8。
- PubMed ID
-
8504733 (在PubMed]
- 文摘
-
我们以前演示了胰岛素的易位在几个细胞和细胞核部分特征的吸收机制和途径H35鼠肝癌细胞。核积累胰岛素是能源独立,时间和温度的依赖,显然是不饱和的胰岛素浓度导致受体入住率。我们也有显示胰岛素可以内化受体介导和流体相内吞作用。本研究调查后续步骤参与核积累内化后的胰岛素。我们检查了抑制胰岛素降解酶(IDE)的影响,10-phenanthroline核积累H35胰岛素的细胞。1,10-phenanthroline(2毫米),明显抑制胰岛素降解,积累显著增加核的胰岛素没有任何影响总细胞相关和细胞内胰岛素。这个试剂增加125 i-insulin细胞膜和减少125碘(125 i-insulin和125 i-insulin降解产物)的胞质分数。化学提取和交联葡聚糖G-50色谱显示与核相关的胰岛素1,10-phenanthroline-treated细胞形成相同的复杂(es)的核矩阵控制细胞。这些结果表明,抑制胞质IDE活动导致增加胰岛素细胞溶质的易位细胞核。此外,当IDE活动由胞质高胰岛素浓度,抑制125 i-insulin细胞核的数量显著增加。 Our study suggests internalized insulin is probably released from endosomes into the cytosol where modulation of IDE activity could have significant effects on the accumulation of insulin, or insulin-cytoplasmic protein complexes, in nuclei. The IDE regulatory mechanism, by controlling the translocation of insulin to the cell nucleus, could play a crucial role in insulin's regulation of gene expression and cell proliferation.