合成受损患者的DHA的x连锁色素性视网膜炎。

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霍夫曼博士,DeMar JC, Heird WC、桦木DG,安德森再保险

合成受损患者的DHA的x连锁色素性视网膜炎。

J脂质研究》2001年9月,42 (9):1395 - 401。

PubMed ID

11518758 (在PubMed

]

文摘

许多患者x连锁色素性视网膜炎(XLRP)低于正常的血液水平的长链多不饱和omega3型脂肪酸二十二碳六烯酸(DHA);22:6omega3)。这个临床试验是为了测试是否下调DHA的生物合成可能是负责这些DHA水平降低。DHA生物合成是在五严重影响评估XLRP患者和5个年龄组的量化转换(U - (13) C)亚麻酸(alpha-LNA) (13) C DHA。口服后[U ~ (13) C] alpha-LNA,血液样本收集在指定的时间间隔21天和同位素浓缩的omega3型脂肪酸更多,是由气相色谱/质谱法。活动的每个代谢步骤转换alpha-LNA DHA是由比较比率的综合浓度(13)c产品(13)C-precursor血浆总脂质分数。的比率[(13)C] DHA [(13) C] 18:3omega3(整个通路)和[(13)C] 20:5omega3 [(13) C] 20:4omega3(δ(5)-desaturase)在病人与对照组显著降低(P = 0.03和0.05,分别)。估计生物合成的((13)C) 20:5omega3 [(13) C] 22:5omega3 [(13) C] 24:5omega3 24:6omega3 [(13) C], [(13) C] 22:6omega3 XLRP患者明显降低(42%,43%,31%,18%,和32%的控制值,分别;P < 0.04),支持下调δ(5)-desaturase XLRP。的消失(13)C-labeled脂肪酸从等离子体不是XLRP患者相比更大的控制,表明XLRP并不增加脂肪酸氧化率或其他航线的分解代谢。Thus, despite individual variation among both patients and controls, the data are consistent with a lower rate of Delta(5)-desaturation, suggesting that decreased biosynthesis of DHA may contribute to lower blood levels of DHA in patients with XLRP.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
亚麻酸	脂肪酸desaturase 1	蛋白质	人类	是的	配位体	细节