亚麻酸、Delta6-desaturase基因多态性和非致死性心肌梗死的风险。

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Campos Baylin, Ruiz-Narvaez E,卡夫P, H

亚麻酸、Delta6-desaturase基因多态性和非致死性心肌梗死的风险。

是中国减轻。2007年2月,85 (2):554 - 60。

PubMed ID

17284757 (在PubMed

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背景:δ(6)-Desaturase (FADS2)是病原反应步骤多不饱和脂肪酸(PUFA)生物合成途径。目的:目的是为了测试是否常见的删除(T / -)启动子的FADS2影响PUFA的生物合成途径,因此修改的影响亚麻酸(ALA)对心肌梗死(MI)。设计:病例组(n = 1694),第一个非致死性急性心肌梗死是伴随着年龄,性别,和面积的住宅1694人口控制学科在哥斯达黎加。从等离子体是由气液色谱量化和欧米伽脂肪组织样本。从广义线性模型和最小二乘方法优势比(ORs)和95%独联体从多个条件逻辑回归模型估计。结果:T / -等位基因变体的患病率为48%。二十碳五烯酸,gamma-linolenic酸和花生四烯酸减少脂肪组织和血浆与越来越多的变异等位基因副本的一个单调的趋势(P < 0.05)。空腹血浆甘油三酯为TT基因型2.08更易/ L, 2.16更易为T - L, L和2.26更易为——(即变体(删除)等位基因的纯合子)(P = 0.03)。FADS2删除与MI无关,没有明显修改阿拉巴马州脂肪组织之间的联系和MI的风险。结论:FADS2删除可能防止阿拉巴马州的转换成very-long-chain欧。然而,这种代谢效应不是翻译成在阿拉巴马州和MI风险减毒携带者的变体之一。 It is possible that, at current intakes of ALA, any potential defect in the transcription of the gene is masked by the availability of substrate. Further research in populations deficient in ALA intake is warranted.

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药物靶点

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