异丙酚逆转氧化stress-attenuated谷氨酸转运体EAAT3活动:参与蛋白激酶C的证据。
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Yun司法院、公园KS,金正日JH, SH,左Z
异丙酚逆转氧化stress-attenuated谷氨酸转运体EAAT3活动:参与蛋白激酶C的证据。
欧元J杂志。2007年6月22日;565 (1 - 3):83 - 8。Epub 2007年3月3。
- PubMed ID
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17382927 (在PubMed]
- 文摘
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EAAT3作者研究了异丙酚的影响(兴奋性氨基酸转运3)氧化应激诱导下活动叔丁基氢过氧化物(t-BHP),以及这些影响的中介通过蛋白激酶C (PKC)。老鼠EAAT3表示在非洲爪蟾蜍卵母细胞和L-glutamate (30 microM)全身的膜电流测量使用二电极电压钳技术。接触这些卵母细胞t-BHP(1毫米)10分钟剂量依赖性降低EAAT3活动,和t-BHP显著降低Vmax(5毫米),但不是公里EAAT3谷氨酸,异丙酚(1 - 100 microM)剂量依赖性逆转这t-BHP-attenuated EAAT3活动。Phorbol-12-myristate-13-acetate (PKC激活),也废除了这个t-BHP-induced EAAT3减少活动,而staurosporine (PKC抑制剂),显著降低EAAT3活动。然而,随着与staurosporine或独自t-BHP相比,t-BHP和结合staurosporine没有进一步减少EAAT3活动。类似的模式为白屈菜赤碱观察PKC抑制剂(也)。在卵母细胞使用t-BHP和PMA的组合(或staurosporine),异丙酚未能改变EAAT3活动。我们的研究结果表明,异丙酚还原氧化stress-reduced EAAT3活动,这些影响异丙酚可能PKC-mediated。
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药物 目标 类 生物 药理作用 行动 谷氨酸 兴奋性氨基酸转运体3 蛋白质 人类 未知的不可用 细节