Coexpression突触后密度- 95与NMDA受体导致增强受体蛋白表达与L-glutamate降低灵敏度。

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拉特AR,斯蒂芬森

Coexpression突触后密度- 95与NMDA受体导致增强受体蛋白表达与L-glutamate降低灵敏度。

J Neurochem。2000年12月,75 (6):2501 - 10。

PubMed ID

11080203 (在PubMed

]

文摘

Coexpression在人类胚胎肾HEK 293细胞的突触后密度- 95蛋白(psd - 95)与NMDA受体NR2A NR2B单一单元或NR1-1a / NR2A和NR1-1a / NR2B亚基组合诱导一个大约三倍增加NR2A和NR2B亚单位的表达。删除的NR2 c端ESDV图案后导致的损失增加coexpression NR1-1a / NR2A (Trunc)和NR1-1a / NR2B (Trunc)与psd - 95。放射性配体结合属性的描述[(3)H] mk - 801 NR1-1a /受体NR2A有或没有psd - 95显示,psd - 95诱导B:增加三倍(max)值和一个明显的亲和力下降大约五倍的10 microM: L-glutamate。在1毫米:L-glutamate,凯西:(i) mk - 801绑定NR1-1a / NR2A和psd - 95没有明显不同于NR1-1a / NR2A没有psd - 95。欧共体(50)值的增强[(3)H] mk - 801绑定L-glutamate NR1-1a / NR2A是1.8 + / - 0.4 (n = 4)和8.9 (n = 2的意思)microM:没有和存在psd - 95,分别。因此,coexpression psd - 95与NR1-1a / NR2A导致灵敏度降低L-glutamate NR2A表达的增强和NR2B亚单位。删除的研究表明,这种影响是通过相互作用介导的c端ESDV主题NR2亚基与psd - 95。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
谷氨酸	谷氨酸受体ionotropic, NMDA 2 a	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节