Autoradiographic定位[125 i-tyr0]缓激肽结合位点Wistar-Kyoto和自发性高血压大鼠的大脑。
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耶茨Privitera PJ Beckstead RM, P, R瓦尔格伦
Autoradiographic定位[125 i-tyr0]缓激肽结合位点Wistar-Kyoto和自发性高血压大鼠的大脑。
细胞摩尔一般人。2003年10月,23(4 - 5):805 - 15所示。
- PubMed ID
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14514033 (在PubMed]
- 文摘
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1。本研究进行定位和描述缓激肽(BK)结合位点的大脑Wistar-Kyoto (WKY)和自发性高血压大鼠(月)。2。串行部分的大脑从成人WKY和萎缩和特定[125 i-tyr0]缓激肽([125 i-tyr0] BK)绑定使用体外定量受体autoradiographic技术决定。3所示。特定绑定的[125我Tyr0 BK是本地化的延髓孤束核的区域(nt)、区域postrema(美联社),背运动核的迷走神经(X)和尾subnucleus两株鼠脊髓三叉神经核。特定的绑定(绑定)总额的85 - 90%的高亲和力和饱和与KD值100点和0.75 B (max) fmol每毫克组织等效NTS-X-AP复杂WKY和萎缩。在竞争的研究中,效能的等级次序是类似的两株BK = Lys-BK > icatibant > > > DesArg9-BK。B2受体拮抗剂icatibant抑制[125 i-tyr0] BK绑定Ki值为0.63 + / - 0.19 nM WKY和0.91 + / - 0.73 nM在萎缩,而B1受体受体激动剂DesArg9-BK Ki值是1475 + / - 1055和806 + / -362海里WKY和萎缩。4所示。 Our finding of specific high-affinity [125I-Tyr0]BK B2 binding sites in the NTS, AP, and the X of WKY and SHR is important because these brain areas are associated with central cardiovascular regulation. However, alterations in BK B2 receptors in the medulla that could contribute to the hypertensive state in the SHR were not detected.