肝细胞色素P450 3 a4代谢活动的贡献氯吡格雷抵抗的现象。
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刘WC, Gurbel PA,沃特金斯PB,从不CJ,老板霍普,诸俊,盖伊KE,泰特,贝茨
肝细胞色素P450 3 a4代谢活动的贡献氯吡格雷抵抗的现象。
循环。2004年1月20日,109 (2):166 - 71。2004年1月5 Epub。
- PubMed ID
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14707025 (在PubMed]
- 文摘
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背景:个人间变异性的血小板抑制阿司匹林或氯吡格雷后政府被描述。此外,阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗发生在一些人。因为前体药物氯吡格雷激活肝细胞色素P450 (CYP) 3 a4,我们假设个人间变异性氯吡格雷的疗效可能与个人间的差异CYP3A4代谢活动。方法和结果:血小板聚集是氯吡格雷治疗前后测量32接受冠状动脉支架植入术的患者和35名健康志愿者。红霉素呼吸测试用于测量CYP3A4活性体内25的健康志愿者。个人研究了血小板聚集在10个健康志愿者共同服用氯吡格雷的和利福平(CYP3A4诱导物)。氯吡格雷nonresponders、低反应者和救援人员被定义为一个相对抑制二磷酸腺苷(20 micromol / L)全身的血小板聚集的< 10%,10%到29%,> = 30%,分别。在病人中,22%是氯吡格雷nonresponders, 32%是低反应,47%的人反应者。在志愿者中,16%是nonresponders, 12%是低反应,反应者占72%。与CYP3A4活性氯吡格雷后血小板聚集率负相关(r = -0.6, P = 0.003)。 Improved platelet inhibition in volunteers resistant to clopidogrel was observed with the coadministration of clopidogrel and rifampin. CONCLUSIONS: Clopidogrel administration results in interindividual variability in platelet inhibition, which correlates with CYP3A4 metabolic activity. Measurement of antiplatelet drug efficacy with a point-of-care device and alternative antithrombotic strategies for aspirin or clopidogrel nonresponders and low responders could reduce the incidence of thrombotic events that continue to occur despite oral antiplatelet therapy.
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