保护内皮损伤的去铁胺:可能与细胞内的黄嘌呤氧化酶的抑制作用。

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莱我,上帝作证

保护内皮损伤的去铁胺:可能与细胞内的黄嘌呤氧化酶的抑制作用。

我和细胞杂志。1990;12月3(6):525 - 33所示。

PubMed ID

2252579 (在PubMed

]

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氢氧自由基拾荒者和黄嘌呤氧化酶抑制剂保护培养的牛肺动脉内皮细胞(BPAEC)溶解性损伤的内毒素脂多糖(LPS)。BPAEC我们假设接触细胞毒性的浓度LPS激活细胞内的黄嘌呤氧化酶,而细胞内iron-dependent氢氧自由基形成(芬顿反应)接踵而至,导致细胞裂解。为了验证这一点,去铁胺的保护作用对过氧化氢和LPS-induced BPAEC评估51铬释放细胞毒性。预培养与0.4毫米去铁胺授予67 + / - 15%(平均+ / - SE)保护LPS-induced细胞毒性但需要48小时的预培养诱导显著的保护。显著的保护形成一个古典芬顿反应模型,伤50 microM过氧化氢,可以由一个1小时0.4毫米去铁胺预孵化。分离时间课程建议去铁胺可能在这些模型通过不同的机制。有限合伙人的影响和去铁胺BPAEC-associated黄嘌呤氧化酶(XO)和黄嘌呤脱氢酶(XD)活动评估使用spectrofluorophotometric isoxanthopterin测量蝶呤的转换。BPAEC有106 + / - 7 microU / mg XD + XO活动;XO活动构成了48 + / - 1%的总XO + XD活动。有限合伙人在细胞毒性浓度没有改变XO, XD、XO百分比。 Deferoxamine had striking proportional inhibitory effects on XO and XD in intact cells. XO+XD activity fell to 6 +/- 1% of control levels during a 48-h exposure of BPAEC to deferoxamine. Deferoxamine did not inhibit XO+XD ex vivo.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)

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