[CYP3A5研究耐药机制在急性白血病)。

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王T,陈财政年度,汉族享有,邵NX Ou-Yuang RR

[CYP3A5研究耐药机制在急性白血病)。

中华雪雪。2003年6月,24 (6):286 - 9。

PubMed ID

12859862 (在PubMed

]

文摘

摘要目的:探讨CYP3A5是否参与了急性白血病的药物抗性机制。方法:通过使用rt - pcr,免疫组织化学和MTT测定,CYP3A5信使rna和蛋白质检测白血病细胞系和急性白血病患者,与此同时转录调节CYP3A5道诺霉素引起的观察。pcDNA3-CYP3A5重组质粒及其稳定转染细胞系HL-60 / CYP3A5都成立。结果:CYP3A5信使rna检测K562和U937细胞,其道诺霉素的IC(50)值高于2.1倍NB4和HL-60细胞。骨髓CYP3A5积极胚细胞百分比在诊断时主要耐药组(17.2%)明显高于持续完全缓解(CCR)组(0.4%)和继发性耐药组(5.4%)。在他们的第一个完整的早期复发缓解集团积极的失业率是23.9%,相比之下,CCR的组(1.3%)。道诺霉素K562 / A02 CYP3A5 mRNA水平增加,激活的转录HL-60 / ADR。HL-60 / CYP3A5细胞明显比HL-60细胞耐道诺霉素、长春新碱(分别为3.0和4.0倍)。结论:CYP3A5原位白血病细胞的表达可能导致多种抗癌药物的代谢,从而导致耐药性。

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药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
道诺霉素	细胞色素P450 3 a5	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节