抑制人类的类固醇5 beta-reductase (AKR1D1)由非那雄胺和酶抑制剂的结构复杂。

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抑制人类的类固醇5 beta-reductase (AKR1D1)由非那雄胺和酶抑制剂的结构复杂。

J生物化学杂志。2009年7月24日,284 (30):19786 - 90。doi: 10.1074 / jbc.C109.016931。Epub 2009 6月10。

PubMed ID

19515843 (在PubMed

]

文摘

δ(4)3-ketosteroid功能存在于几乎所有的类固醇激素除了雌激素。一枚戒指的功能化的第一步是介导的人类类固醇5α-或5 beta-reductase。非那雄胺是一个系统,即钝化剂5 alpha-reductase 2型subnanomolar亲和力和广泛用于治疗良性前列腺增生的治疗。也用于抗雄激素激素依赖性前列腺癌,而且它已经检查在前列腺癌chemopreventive代理。非那雄胺对类固醇的影响5 beta-reductase (AKR1D1)以前没有报道。我们表明,非那雄胺竞争性抑制AKR1D1微摩尔的亲和力较低但不作为一个系统,即钝化剂。AKR1D1.NADP的结构(+)* 1.7非那雄胺复杂决定决议NADPH表明,它是不可能的,以减少非那雄胺的δ(1 - 2)ene因为代数余子式和类固醇并不近。非那雄胺的C3-ketone接受氢键的催化残基Tyr-58和glu - 120在AKR1D1的活性部位,为竞争性抑制提供了一个解释。这是第一次报告的非那雄胺结构绑定到一个酶参与类固醇激素代谢。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
非那雄胺	3-oxo-5-beta-steroid 4-dehydrogenase	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节

多肽

的名字	UniProt ID
3-oxo-5-beta-steroid 4-dehydrogenase	P51857	细节