利鲁唑可实现早期应激大鼠内脏过敏:脊髓谷氨酸再吸收作用机制。

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Gosselin RD,奥康纳RM, Tramullas M, Julio-Pieper M, Dinan TG,克莱恩摩根富林明

利鲁唑可实现早期应激大鼠内脏过敏:脊髓谷氨酸再吸收作用机制。

胃肠病学。2010年6月,138(7):2418 - 25所示。doi: 10.1053 / j.gastro.2010.03.003。Epub 2010 3月10。

PubMed ID

20226190 (在PubMed

]

文摘

背景与目的:功能的分子基础底层内脏过敏肠易激综合症仍然是难以捉摸的,导致治疗效果不佳。因为改变脊髓non-neuronal(星形)谷氨酸再摄取被怀疑参与慢性疼痛,我们问是否这些过程发生在内脏过敏。方法:内脏过敏在Sprague-Dawley诱导大鼠由母亲的分离。分离成人有系统性管理利鲁唑(5毫克/公斤),一个批准的神经激活谷氨酸再摄取。内脏过敏评估使用结直肠扩张(40毫米汞柱)。体细胞痛觉量化使用热板、Randall-Sellito和哈格里夫斯测试。脊髓蛋白质是量化使用免疫荧光和免疫印迹。内脏感觉功能的依赖在脊髓谷氨酸运输评估了鞘内注射谷氨酸运输拮抗剂DL-threo-beta-benzyloxyaspartate (TBOA)。利鲁唑体外测试和TBOA,星形胶质细胞的主要文化。结果:我们表明,利鲁唑抵消压力诱导内脏过敏而不影响内脏反应nonseparated老鼠或改变疼痛的躯体疼痛刺激的反应。 In addition, maternal separation produces a reduction in glial excitatory amino acid transporter (EAAT)-1 with no change in EAAT-2 or gamma-amino butyric acid transporters. Stress was not associated with changes in glial fibrillary acidic protein or astrocytic morphology per se. Furthermore, visceral normosensitivity relies on spinal EAAT, as intrathecal TBOA is sufficient to induce hypersensitivity in normal rats. CONCLUSIONS: We identify spinal EAAT as a therapeutic target, and establish riluzole as a candidate to counteract gastrointestinal hypersensitivity in disorders such as irritable bowel syndrome.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
利鲁唑	胱氨酸/谷氨酸转运体	蛋白质	人类	是的	诱导物	细节