激活蓝斑自相矛盾的谷氨酸转运蛋白激活下行抑制大鼠。

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目的K,帕克RA, Eisenach JC

激活蓝斑自相矛盾的谷氨酸转运蛋白激活下行抑制大鼠。

大脑研究》2010年3月4日,1317:80-6。doi: 10.1016 / j.brainres.2009.12.086。Epub 2010年1月6日。

PubMed ID

20059984 (在PubMed

]

文摘

下行去抑制是一种重要的内源性镇痛机制可由当地谷氨酸信号激活。在目前的研究中,我们审查的影响利鲁唑的谷氨酸转运体激活蓝斑(LC)神经元活动的监管,提供主要的抑制性下行去投射到脊髓。利鲁唑局部注射到LC后剂量依赖性降低小鼠过敏性L5-L6脊神经结扎(SNL)。这anti-hypersensitivity效应LC-injected利鲁唑被鞘内管理alpha2-adrenoceptor拮抗剂idazoxan和intra-LC AMPA拮抗剂6-cyano-7-nitroquinoxaline-2熔池,3-dione (CNQX)和缝隙连接阻断剂,生胃酮(CBX)和meclofenamic酸(MEC)。脑干片从正常的老鼠,利鲁唑增加磷酸化营地反应元件结合蛋白(pCREB)表达核dopamine-beta-hydroxylase包含细胞LC (DbetaH)。这riluzole-induced pCREB LC神经元的激活也被CNQX CBX。在初选中星形胶质细胞文化,利鲁唑增强glutamate-induced谷氨酸释放。与预期相反,这些结果表明,激活谷氨酸转运蛋白的LC导致增加细胞外谷氨酸信号,可能通过促进星形胶质细胞的谷氨酸释放和激活引导下行抑制LC神经元,这矛盾的动作谷氨酸转运蛋白的信用证需要缝隙连接的连接。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
利鲁唑	胱氨酸/谷氨酸转运体	蛋白质	人类	是的	诱导物	细节