阿奇霉素逆转抗癌药物耐药性并修改肝胆的排泄在大鼠阿霉素。
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仓叶E, Nakayama H, Sugie M,赵YL, Nadai M, Kitaichi K,清水,三好M,高木涉K,长谷川高木涉K, T
阿奇霉素逆转抗癌药物耐药性并修改肝胆的排泄在大鼠阿霉素。
欧元J杂志。2004年1月26日,484 (2):333 - 9。
- PubMed ID
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14744620 (在PubMed]
- 文摘
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本研究的目的是调查是否阿奇霉素逆转P-glycoprotein-dependent体外抗癌药物耐药性并修改阿霉素的肝胆的排泄,22体内生长的基质。阿奇霉素剂量依赖性增加阿霉素的细胞内积累adriamycin-resistant人类骨髓性白血病细胞K562 / ADR没有影响22在细胞的表达。然而,抑制作用弱得多比环孢菌素A和相当红霉素。当Sprague-Dawley (SD)大鼠,药物运输22和多重resistance-associated蛋白2 (Mrp2)胆汁的肝细胞微管的膜,收到注入阿霉素,阿霉素的稳态胆道间隙明显下降了40分钟后单静脉注射阿奇霉素。然而,阿奇霉素不增加阿霉素的血浆浓度。阿霉素的胆汁间隙卫材hyperbilirubinemic老鼠(EHBRs),在Mrp2有遗传缺陷,显著降低的价格相比Sprague-Dawley老鼠,暗示Mrp2参与阿霉素的胆汁排泄。目前的研究结果表明,阿奇霉素克服P-glycoprotein-dependent抗癌药物耐药性的肿瘤抑制阿霉素的绑定22 K562 / ADR细胞并抑制肝胆的排泄的药物是22和Mrp2基质。