慢性骨髓性白血病CD34 +细胞减少了吸收伊马替尼由于低oct - 1活动。

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小断,Frede桑德斯VA, Zannettino AC,休斯TP,白色DL

慢性骨髓性白血病CD34 +细胞减少了吸收伊马替尼由于低oct - 1活动。

白血病。2010年4月,24 (4):765 - 70。doi: 10.1038 / leu.2010.16。Epub 2010年2月11日。

PubMed ID

20147974 (在PubMed

]

文摘

积极涌入的伊马替尼在慢性粒细胞白血病(CML)细胞是由有机阳离子转运体1 (oct - 1)。oct - 1的功能活动(oct - 1活动)单核细胞是一个很好的预测分子反应超过24个月的伊马替尼治疗慢性阶段的病人。imatinib-induced CML祖细胞更敏感细胞凋亡和可能造成疾病持久性。我们调查是否改变oct - 1的表达和功能在伊马替尼耐祖细胞有作用。我们发现细胞内吸收和保留(IUR)的伊马替尼,oct - 1活性和oct - 1 mRNA表达都明显降低在CML CD34 +细胞与成熟CD34 -细胞(P < 0.001)。但是,没有差异IUR或oct - 1活动观察这些子集之间在健康献血者。种代号为ABCB1的oct - 1相比,和ABCG2似乎没有功能作用的运输伊马替尼在CML CD34 +细胞。符合nilotinib吸收不是oct - 1相关的观察,nilotinib没有差别的IUR CML CD34 +和CD34 -细胞之间的关系。这些结果表明,较低的伊马替尼在原始积累CML细胞,介导通过减少了oct - 1活动可能是一个长期疾病持久性的关键决定因素。

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药物转运蛋白

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