布地奈德的识别和强的松基质的肠道药物外排泵22。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
迪尔格K,施瓦布M,弗洛姆MF
布地奈德的识别和强的松基质的肠道药物外排泵22。
Inflamm肠道说。2004年9月,10 (5):578 - 83。
- PubMed ID
-
15472518 (在PubMed]
- 文摘
-
类固醇阻力是一个主要的问题在炎症性肠病的患者的管理。在克罗恩病,贫穷对糖皮质激素相关的表达增加药物外排泵,22。然而,它还没有彻底调查是否常用糖皮质激素在炎症性肠病药物治疗是22的基质。我们测试的假设布地奈德和强的松基质22从而可能导致变量的治疗效果。极化,基底顶端运输[3 h]研究了布地奈德和[3 h]强的松L-MDR1单层膜的细胞(LLC-PK1细胞稳定转染人类凋亡cDNA)和Caco-2细胞,这两种表达22顶端膜。药物传输测量在4小时5 microM的底物浓度。净运输率和渗透率系数计算。抑制跨Caco-2 P-glycoprotein-mediated运输层确定后添加22抑制剂psc - 833。网络传输速率从基底外侧细胞的顶面明显高于L-MDR1比LLC-PK1细胞对布地奈德和强的松。布地奈德的表观渗透系数和强的松反射偏振传输从基础到顶端。 PSC-833 inhibited the polarized transport of both corticosteroids. In conclusion, budesonide and prednisone were identified as substrates of the intestinal drug efflux pump, P-glycoprotein. Therefore, drug secretion via P-glyco-protein into gut lumen might play a more important role in pharmacokinetics and pharmacodynamics of these corticosteroids than currently appreciated in gastroenterological practice.