尿酸盐运输通过人类PAH运输车hOAT1及其基因结构。
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Ichida K, Hosoyamada M,木村H,武田M,宇都宫Y, Hosoya T, Endou H
尿酸盐运输通过人类PAH运输车hOAT1及其基因结构。
肾脏Int。2003年1月,63 (1):143 - 55。
- PubMed ID
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12472777 (在PubMed]
- 文摘
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背景:我们最近克隆人类有机阴离子转运蛋白1 (hOAT1)作为p-aminohippurate (PAH)运输。尿酸盐是否由多环芳烃运输车运输在人类尚不清楚。家族少年痛风肾病(FJGN)被认为是开发由于尿酸盐转运体的异常。方法:以确定hOAT1运输尿酸盐,细胞吸收的多环芳烃和尿酸盐测定,是无机阴离子的抑制概要,排尿酸药和antiuricosuric代理使用鼠标S2细胞系表达hOAT1。hOAT1基因从基因组文库克隆使用全身hOAT1-1 cDNA探针。hOAT1基因的编码区域的两个姐妹FJGN测序。此外,免疫组织化学荧光分析的hOAT1肾脏的妹妹FJGN。结果:公里和Vmax值的尿酸盐运输通过hOAT1 943 + / - 84 micromol / L和1286 + / - 162 pmol /毫克蛋白/分钟,分别。的顺序通过hOAT1尿酸盐运输的IC50 benzbromarone <丙磺舒<水杨酸或吡嗪羧酸。10.9 kb hOAT1基因被发现打断了九个内含子。 Mutations in the coding region of the hOAT1 gene from the two sisters with FJGN were undetectable. Immunohistochemical fluorescent staining showed that hOAT1 in the kidney of the younger sister was similar to that of control individuals. CONCLUSIONS: Our data show that hOAT1 transports urate, and the inhibition profiles of uricosuric and antiuricosuric agents are defined. hOAT1 is not responsible for FJGN in the two sisters examined in this study.
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- 药物转运蛋白
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