尿毒症毒素诱发近端肾小管损伤通过有机阴离子转运1-mediated吸收。

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Motojima M,细川护熙,大和H,吉冈Muraki T, T

尿毒症毒素诱发近端肾小管损伤通过有机阴离子转运1-mediated吸收。

Br J杂志。2002年1月,135 (2):555 - 63。

PubMed ID

11815391 (在PubMed

]

文摘

直接影响尿毒症毒素在促进慢性肾脏疾病的进展还没有建立。在这项研究中,我们研究了典型的有毒有机阴离子的影响出现在进步的肾病患者肾近端小管细胞表达人类有机阴离子转运体(hOAT) 1。肾近端小管细胞,负鼠肾脏(OK)细胞,与hOAT1转换。有机阴离子检查、马尿酸、para-hydroxyhippuric酸,ortho-hydroxyhippuric酸、硫酸吲哚酚和吲哚乙酸hOAT1显示高度的亲和力好的细胞中表达。硫酸吲哚酚、吲哚乙酸concentration-dependently hOAT1-transformed抑制增殖的细胞。h.p.l.c.分析表明,细胞摄取这些有机阴离子在hOAT1-transformed细胞明显升高。这些有机阴离子也concentration-dependently刺激细胞自由基的生产。抑制细胞增殖,刺激的度有机阴离子引发的自由基的生产在hOAT1-transformed细胞明显高于vector-transformed细胞。硫酸吲哚酚的刺激效应对自由基生产被抗氧化剂和丙磺舒废除。减少自由基产量hOAT1-transformed中可观察到细胞治疗p-hydroxyhippuric酸,o-hydroxyhippuric酸与硫酸吲哚酚、吲哚乙酸。 Hippuric acid had little effect on free radical production. Organic anions present in the serum of patients with progressive renal disease may cause proximal tubular injury via hOAT1-mediated uptake. The mechanism of cellular toxicity by these uraemic toxins involves free radical production. Thus, some uraemic toxins may directly promote progression of chronic renal disease.

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药物转运蛋白

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