敏化ABCG2-overexpressing细胞常规化学治疗剂的舒尼替与抑制ABCG2的功能。

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戴CL,梁YJ王y,女子AK,燕YY,王F,陈z,通XZ,傅LW

敏化ABCG2-overexpressing细胞常规化学治疗剂的舒尼替与抑制ABCG2的功能。

癌症。2009年6月28日,279 (1):74 - 83。doi: 10.1016 / j.canlet.2009.01.027。Epub 2009年2月18日。

PubMed ID

19232821 (在PubMed

]

文摘

舒尼替是ATP-competitive多靶向酪氨酸激酶抑制剂。在这项研究中,我们评估了可能的交互的舒尼替22(种代号为ABCB1的P-gp,),多药耐药性蛋白1 (MRP1 ABCC1),乳腺癌抗蛋白(BCRP ABCG2)和肺阻力蛋白质(含)体外。我们的结果表明,舒尼替完全逆转耐药性由ABCG2无毒浓度为2.5种代号为ABCB1的妈妈并没有明显的反转效应,ABCC1 LRP-mediated耐药性,虽然小的协同作用是种代号为ABCB1的观察结合舒尼替和常规化疗药物overexpressing MCF-7 MCF-7 / adr和父母的敏感细胞,ABCC1 overexpressing C-A120 KB-3-1细胞及父母的敏感。舒尼替显著增加细胞内积累罗丹明123和阿霉素显著抑制了罗丹明123的流出和甲氨蝶呤ABCG2在ABCG2-overexpressing细胞,同时也深刻地抑制了((3)H)的运输ABCG2甲氨蝶呤。然而,舒尼替并不影响ABCG2在信使核糖核酸或蛋白质水平的表达。此外,舒尼替没有阻止一种蛋白激酶的磷酸化和Erk1/2 ABCG2-overexpressing或父母的敏感细胞。总的来说,我们得出这样的结论:舒尼替逆转ABCG2-mediated耐多药通过抑制药物流出ABCG2的函数。这些发现可能有助于癌症与舒尼替组合疗法诊所。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物转运蛋白

药物	转运体	类	生物	药理作用	行动
阿霉素	磷酸腺苷盒式sub-family 2 G的成员	蛋白质	人类	未知的	底物	细节
甲氨蝶呤	磷酸腺苷盒式sub-family 2 G的成员	蛋白质	人类	未知的	底物	细节
舒尼替	磷酸腺苷盒式sub-family 2 G的成员	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节