结核分枝杆菌分泌Rv3654c和Rv3655c蛋白质参与抑制巨噬细胞凋亡。
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Danelishvili L,山崎Y, Selker J,贝穆德斯勒
结核分枝杆菌分泌Rv3654c和Rv3655c蛋白质参与抑制巨噬细胞凋亡。
《公共科学图书馆•综合》。2010年5月4日,5 (5):e10474。doi: 10.1371 / journal.pone.0010474。
- PubMed ID
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20454556 (在PubMed]
- 文摘
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背景:巨噬细胞凋亡的抑制结核分枝杆菌已被建议作为病原体的毒性机制之一即避免了宿主防御。结核分枝杆菌H37Rv应变抑制细胞凋亡的机制和逃脱人类巨噬细胞杀死了。方法/主要结果:转座子突变体的筛选银行确定几个突变体,,与野生型细菌,抑制细胞凋亡的巨噬细胞的能力受损。在确定基因,Rv3659c (31 g12突变)属于一个操纵子让人想起IV型菌毛。seven-gene操纵子的Rv3654c和Rv3655c假定的蛋白分泌到巨噬细胞胞浆,阻止外在途径抑制细胞凋亡。当细菌表达的操纵子是高度在巨噬细胞内,在细胞外环境中表达水平相比。段位Rv3654c认识到绑定相关蛋白剪接因子(PSF)和劈开,递减caspase-8的可用性。虽然外在结核分枝杆菌抑制细胞凋亡的通路,病原体似乎并不影响内在途径。失活的内在途径药物afftects结核分枝杆菌和诱发细胞坏死。同样,失活的PSF siRNA显著降低caspase-8在巨噬细胞的水平。 CONCLUSION: While M. tuberculosis inhibits the extrinsic pathway of apoptosis, it appears to activate the intrinsic pathway leading to macrophage necrosis as a potential exit strategy.