CXC-chemokine 4受体拮抗剂AMD3100促进心脏功能恢复缺血/再灌注损伤后通过内皮一氧化氮synthase-dependent机制。

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Jujo K, 2 M, Sekiguchi H, Klyachko E, Misener年代,田中T, Tongers J, Roncalli J,雷诺,索恩T,伊藤,克拉克T, Kamide C, Tsurumi Y, Hagiwara N,秦G,朝日,罗索多DW

CXC-chemokine 4受体拮抗剂AMD3100促进心脏功能恢复缺血/再灌注损伤后通过内皮一氧化氮synthase-dependent机制。

循环。2013年1月1;127 (1):63 - 73。doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.112.099242。Epub 2012年11月30日。

PubMed ID

23204107 (在PubMed

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文摘

背景:CXC-chemokine受体4 (CXCR4)调节保持干细胞/祖细胞在骨髓(BM),从冠状动脉结扎和趋化因子受体CXCR4拮抗剂AMD3100好转恢复伤动员干细胞/祖细胞从外周血大英博物馆。因此,我们调查是否AMD3100也改善了缺血/再灌注损伤的康复,更紧密地模仿心肌梗塞的病人,因为血液流动只是暂时的。方法和结果:老鼠接受单一的AMD3100皮下注射(5毫克/公斤)或生理盐水后缺血/再灌注损伤。三天后,组织学测量梗死区面积的比例在AMD3100-treated风险更小老鼠比老鼠注射生理盐水和超声心动图测量左心室功能的大AMD3100-treated老鼠在星期4。趋化因子受体CXCR4(+)细胞动员1天两组,但sca1的动员(+)/ flk1(+)细胞经历了7天的AMD3100-treated老鼠只有1天saline-treated老鼠。AMD3100调节BM内皮一氧化氮合酶的水平(以挪士)和2的目标以挪士信号矩阵metalloproteinase-9配体和可溶性工具包。此外,BM的损失以挪士表达式废除造福AMD3100 sca1 (+) / flk1(+)细胞动员不改变趋化因子受体CXCR4(+)细胞的动员,的心血管效应AMD3100保留在eNOS-knockout老鼠一直与BM移植在野生型小鼠与野生型老鼠但不是eNOS-knockout BM。结论:AMD3100延长BM祖动员和改善缺血/再灌注损伤的康复,和这些好处似乎发生之前通过一个身份不明的AMD3100和BM之间的联系以挪士表达式。

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药物靶点

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Plerixafor	C-X-C趋化因子受体类型4	蛋白质	人类	是的	拮抗剂 抑制剂	细节