小分子盐酸氯吡胺(chloropyramine hydrochloride, C4)靶向黏附激酶与血管内皮生长因子受体3的结合位点,在体内抑制乳腺癌的生长。

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李建军,李建军,李建军,李建军,李建军

小分子盐酸氯吡胺(chloropyramine hydrochloride, C4)靶向黏附激酶与血管内皮生长因子受体3的结合位点,在体内抑制乳腺癌的生长。

中华医学杂志,2009;52(15):4716-24。doi: 10.1021 / jm900159g。

PubMed ID
19610651 (PubMed视图
摘要

FAK是一种酪氨酸激酶,其功能是导致侵袭和转移的信号的关键协调者。由于FAK直接与肿瘤细胞中参与存活信号传导的一些关键蛋白相互作用,我们假设用药物样小分子靶向关键蛋白-蛋白界面是抑制肿瘤生长的可行策略。在这项研究中,我们针对FAK和VEGFR-3之间的蛋白-蛋白界面,发现化合物C4(盐酸氯吡胺)能够(1)抑制VEGFR-3和FAK的生化功能,(2)在体外抑制多种癌细胞类型的增殖,(3)在体内降低肿瘤生长。盐酸氯吡胺作为单一药物可减少肿瘤生长,而与阿霉素合用具有明显的协同作用。我们的数据表明,FAK-VEGFR-3相互作用可以被小的药物样分子靶向,这种相互作用可以为高度特异性的新型癌症治疗提供基础。

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药物靶点
药物 目标 种类 生物 药理作用 行动
Chloropyramine 组胺H1受体 蛋白质 人类
是的
拮抗剂
细节
多肽
名字 UniProt ID
血管内皮生长因子受体3 P35916 细节