的映射IFN-beta抗原表位重要的受体结合和生物激活:比较的结果通过使用基于抗体的方法和丙氨酸替代诱变。

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Runkel L, De Dios C, Karpusas M,贝克D,李Z, Zafari M, Betzenhauser M, Muldowney C,米勒,Redlich PN, Grossberg SE, Whitty,招聘PS

的映射IFN-beta抗原表位重要的受体结合和生物激活:比较的结果通过使用基于抗体的方法和丙氨酸替代诱变。

J干扰素细胞因子研究》2001年11月,21 (11):931 - 41。

PubMed ID

11747625 (在PubMed

]

文摘

抗原表位的重要受体结合,激活人类interferon-beta1a (IFN-beta1a)映射与单克隆抗体(mAb),分组的基础上他们的特异性和中和生物活动的能力,和丙氨酸扫描诱变(ASM)。九马伯的绑定属性定义,使用ASM-IFN-beta突变体在丙氨酸替代目标,surface-exposed残留。结果与马伯中和效力。六马伯,绑定在或邻近IFNAR-2受体结合位点连锁ASM定义的抗原表位,只有三个可衡量的中和活性。其中两个抑制IFN-beta / IFNAR-2复杂的形成,表明位阻的受体结合构成中和的机制。然而,两个马伯绑定网站远离IFNAR-2 IFN-beta结合位点也抑制IFN-beta / IFNAR-2复杂地层,并演示了强力的中和活性。因此,中和马伯可能雇佣机制以外的空间封锁直接抑制细胞因子受体的结合,限制其效用作为工具来定义精确receptor-ligand互动网站。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
干扰素beta-1a	干扰素α/β受体1	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
干扰素beta-1a	干扰素α/β受体2	蛋白质	人类	是的	不可用	细节