阿片受体bulbospinal呼吸神经元不激活神经大萧条期间临床相关的阿片类药物浓度。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

爱车AG) Zuperku EJ,桑切斯,Tonkovic-Capin M, Tonkovic-Capin V, Mustapic年代,Stuth EA

阿片受体bulbospinal呼吸神经元不激活神经大萧条期间临床相关的阿片类药物浓度。

J Neurophysiol。2008年11月,100 (5):2878 - 88。doi: 10.1152 / jn.90620.2008。Epub 2008年9月24日。

PubMed ID

18815346 (在PubMed

]

文摘

阿片类药物抑制脑干呼吸相关神经元的活动,但这并不是解决机制在临床浓度是否由直接神经影响或网络效应。我们进行了细胞外记录单呼吸神经元的放电活动的尾腹呼吸组切除狗,前运动神经元的可能性为90%。我们使用multibarrel玻璃微电极,使得伴随高度本地化picoejection阿片受体受体激动剂或拮抗剂在神经元。Picoejectionμ受体的激动剂(d-Ala (2), N-Me-phe (4), gly-ol(5)]脑啡肽(DAMGO, 1毫米)降低了洪峰流量的频率(平均+ / - SD)呼气神经元68 + / - 22% (n = 12),δ(1)受体激动剂d-Pen(2、5)脑啡肽(DPDPE 1毫米)到95 (n = 15) + / - 11%,和δ(2)受体激动剂(d-Ala (2)] deltorphin-II 86 + / - 17%(1毫米,n = 15)。吸气神经元的相应值:64 + / - 12% (n = 11), 48 (n = 12) + / - 30%,和75 + / - 15% (n = 11),分别。纳洛酮完全逆转了这些影响。Picoejection吗啡(0.01 - 1毫米)抑郁大多数神经元以浓度依赖方式最大限度63% (n = 27)。Picoejection remifentanil (240 - 480 nM)没有造成任何重大抑郁的吸气(n = 11)或呼气神经元(n = 9)。4。静脉注射remifentanil (0.2 - -0.6 microg.kg (1) .min(1)神经元放电频率峰值下降到60 + / - 12%(吸气,n = 7)和58 + / - 11%(呼气,n = 11)。然而,当地picoejection纳洛酮没有逆转神经抑郁。 Our data suggest that mu, delta(1), and delta(2) receptors are present on canine respiratory premotor neurons. Clinical concentrations of morphine and remifentanil caused no local depression. This lack of effect and the inability of local naloxone to reverse the neuronal depression by intravenous remifentanil suggest that clinical concentrations of opioids produce their depressive effects on mechanisms upstream from respiratory bulbospinal premotor neurons.

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Remifentanil	三角洲类型阿片受体	蛋白质	人类	未知的	受体激动剂	细节