甲基苯丙胺调节GABA-induced电生理学的抑郁在小脑浦肯野神经元通过交流去行动。

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刘正CH,王Y

甲基苯丙胺调节GABA-induced电生理学的抑郁在小脑浦肯野神经元通过交流去行动。

精神药理学(Berl)。1998年3月,136 (2):132 - 8。

PubMed ID

9551769 (在PubMed

]

文摘

先前的研究已经表明,γ-氨基丁酸(GABA)全身的电生理反应可以增强去甲肾上腺素(NE)通过该项受体作用。甲基苯丙胺(MA)据报道去释放剂。在目前的研究中,我们研究了MA的交互和GABA urethane-anesthetized大鼠的小脑浦肯野神经元。我们发现本地应用程序的马没有加强GABA-induced浦肯野神经元电生理萧条。自马英九可能间接或直接在α或β受体去,我们进一步研究了MA的交互与选择性去甲拮抗剂。我们发现与prazocin阻断受体者后,马显著促进GABA的反应。另一方面,合并施打timolol与马并没有减弱GABA-induced神经元凹陷。进一步检验的α和β受体之间的相互作用调节GABA的回应,我们发现,刺激受体者缺乏β受体激活的情况下,如单靠alpha-agonist苯肾上腺素的应用,并没有减少GABA-induced抑制。然而,刺激受体β受体激活的存在者,如beta-agonist co-application苯肾上腺素和异丙肾上腺素(ISO),减毒ISO-facilitated GABA抑制。综上所述,这些数据表明,马英九可能激活两个去调节机制:该项receptor-induced GABA增强作用和抑制者,减弱beta-mediated调制。 In conclusion, our data suggest that MA may regulate GABA-induced electrophysiological response by altering both the alpha- and beta-noradrenergic inputs in cerebellar Purkinje neurons.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Metamfetamine	Alpha-2A肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
Metamfetamine	Alpha-2B肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
Metamfetamine	Alpha-2C肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节