神经元激活NF-kappaB有助于在脑缺血细胞死亡。

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赫曼张W, Potrovita我Tarabin V O,啤酒V, Weih F,施耐德,Schwaninger M

神经元激活NF-kappaB有助于在脑缺血细胞死亡。

J Cereb血流金属底座。2005年1月,25 (1):30 - 40。

PubMed ID

15678110 (在PubMed

]

文摘

转录因子NF-kappaB是炎症和细胞生存的主要监管机构。NF-kappaB被激活的脑缺血神经元和神经胶质,但其作用是有争议的。选择性地抑制NF-kappaB在神经元和胶质细胞,我们生成的转基因小鼠表达IkappaBalpha superrepressor (IkappaBalpha突变serine-32和serine-36 IkappaBalpha-SR)特异性神经元烯醇酶的转录控制(研究)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)启动子,分别。在初级NSE-IkappaBalpha-SR小鼠皮层神经元,NF-kappaB活动部分抑制。评估NF-kappaB活动后体内永久性大脑中动脉阻塞(MCAO),我们测量NF-kappaB目标基因的表达通过实时聚合酶链反应(PCR)。原癌基因的诱导和转变增长factor-beta2脑缺血神经元的表达抑制了IkappaBalpha-SR,而感应MCAO GFAP的降低了星形IkappaBalpha-SR的表情。的神经元,但不是星形,表达NF-kappaB抑制剂减少梗塞大小和细胞死亡永久MCAO后48小时。总之,数据显示,NF-kappaB被激活的神经元和星形胶质细胞在脑缺血和NF-kappaB激活神经元导致缺血性损伤。

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药物靶点

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