ARB和心脏保护。

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Akazawa H, Yabumoto C,矢野米,Kudo-Sakamoto Y,我小室

ARB和心脏保护。

其他Cardiovasc药物。2013年4月,27 (2):155 - 60。doi: 10.1007 / s10557 - 012 - 6392 - 2。

PubMed ID
22538956 (在PubMed
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越来越多的证据表明,使用血管紧张素ⅱ1型受体(AT1) (Ang II)阻滞剂(arb)导致显著降低死亡率和发病率在充血性心力衰竭患者。AT1受体是一种seven-transmembrane G protein-coupled受体,并参与调节心血管系统的生理和病理过程。系统和本地生成Angⅱ对AT1受体有主动行动。然而,最近的体外研究表明AT1受体结构灵活和不稳定的,具有显著的和不同层次的自发活动和II-independent地。此外,机械应力诱导激活AT1受体构象开关没有Angⅱ的参与。实验研究已经证明,Ang II-independent AT1受体的激活是深刻的心脏重塑的发病机制相关的体内,和这些agonist-independent活动可以抑制AT1受体逆受体激动剂,但不是通过中立的拮抗剂。因此,反兴奋剂活动成为一个重要的药理参数,有助于心血管效应的ARBs药物通过抑制盎II-dependent和独立AT1受体的激活。

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