齐拉西酮代谢、醛氧化酶和临床意义。

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Beedham C, Miceli JJ, Obach RS

齐拉西酮代谢、醛氧化酶和临床意义。

中国Psychopharmacol。2003年6月;23 (3):229 - 32。jcp.0000084028.22282.f2 doi: 10.1097/01.。

PubMed ID

12826984 (在PubMed

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文摘

齐拉西酮(Geodon Zeldox),最近批准的非典型抗精神病剂治疗精神分裂症,经历了广泛的人类新陈代谢的很小(< 5%)剂量不变药物排泄。两个酶系统与齐拉西酮代谢:胞质酶,醛氧化酶,催化的还原途径,细胞色素P4503A4 (CYP3A4)负责两个替代氧化途径。两个相互竞争的参与途径在齐拉西酮代谢潜力大大减少了药代动力学齐拉西酮和其他药物之间的相互作用。因为CYP3A4只有三分之一的齐拉西酮提供中介新陈代谢,齐拉西酮和CYP3A4抑制剂之间的相互作用的可能性/基质较低。此外,醛氧化酶活动似乎没有改变当coadministered药物或外源性物质。醛氧化酶、molybdenum-containing酶催化的氧化氮杂药物如famciclovir zaleplon,除了减少一些zonisamide等代理。两种反应可以同时发生。虽然体外醛氧化酶的抑制剂已确定,没有报道临床与醛氧化酶抑制剂或诱导物的相互作用。没有证据表明醛氧化酶的基因多态性,因此毫不奇怪,齐拉西酮暴露了人类的单峰性。醛氧化酶无关同样命名为醛脱氢酶的酶,主要是负责在乙醇代谢乙醛氧化。 Consequently, it is unlikely that there would be any pharmacokinetic interaction between ethanol and ziprasidone.

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药物

齐拉西酮

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